Amiodarono sukelta tirotoksikozė (AmIT) gali vystytis iškart po gydymo amiodaronu pradžios arba po daugelio metų jo vartojimo. Vidutiniškai ši patologija vystosi praėjus 3 metams nuo vaisto pradžios. Ši liga gali atsirasti dėl stipraus amjodarono ir jo metabolitų nusėdimo kūno audiniuose, taip pat dėl ​​lėto patekimo į kraują, o tai lemia ilgalaikį liekamąjį poveikį net ir nutraukus vaisto vartojimą. Santykinis šios patologijos paplitimas tarp vyrų ir moterų yra 3: 1.

Klinikinėje praktikoje yra 2 tipai amiodarono sukelto tirotoksikozės. Amit-1 paprastai būna pacientams, kuriems pasireiškia latentinis arba ankstesnis skydliaukės funkcijos sutrikimas, pvz., Mezoterinis strutis, Graves liga, ir yra labiau būdingas jodo trūkumo vietovėms. Šiuo atveju skydliaukė negali prisitaikyti prie padidėjusio jodo suvartojimo į organizmą, galbūt dėl ​​to, kad daugelio įdomių jodų yra autonomiškai veikiančių mazgelių. Šios anomalijos pasekmė - per didelis jodo sukeltas hormonų sintezė ir išlaisvinimas (Jod-Basedow reiškinys). Amit-2 išsivysto dėl nepakitęs skydliaukės dėl destruktyvaus tiroidito, dėl kurio iš anksto suformuotų hormonų išlaisvina iš skydliaukės folikulinių ląstelių. Histologiškai šis procesas pasižymi folikulinių ląstelių kiekio padidėjimu, jų citoplazmos ir skilvelių audinių fibrozės vakuu- lacija.

Kai kuriems pacientams gali pasireikšti ir jodo pertekliaus ir skriaudingo audinio destrukcinio proceso sąlygos, dėl kurių atsiranda mišraus amiodarono sukelto tirotoksikozės formos.


Amjodarono sukelto tirotoksikozės klinika

Amjodarono sukelto tirotoksikozės klinikiniai požymiai yra gana įvairūs ir priklauso nuo vartojamos amjodarono dozės, taip pat nuo patologijos ir kompensacinių organizmo sugebėjimų.

Daugumai pacientų amiodarono sukelta tirotoksikozė pasireiškia klasikiniais tirotoksikozės simptomais:

  • svorio netekimas be akivaizdžios priežasties;
  • tachikardija, padidėjęs prakaitavimas;
  • raumenų silpnumas;
  • silpnumas dėl akivaizdžios priežasties;
  • emocinis labilumas;
  • viduriavimas;
  • oligomenorėja.

Tuo pat metu regos organo patologija, išskyrus amiodarono sukeltą tirotoksikozę ir Graveso ligą, nėra būdinga šiai ligai. Kai kuriais atvejais klasikiniai simptomai gali būti išlyginti arba atsirasti dėl amiodarono antiadrenerginių savybių ir sumažėjusio T4 iki T3 konversijos.

Amit-1 ir AmIT-2 diferencinė diagnostika kelia tam tikrų sunkumų, nes abiejuose variantuose padidėja laisvo T4 lygis, sumažėja TSH kiekis ir serumo T3 koncentracija yra normalus arba padidėjęs. Dėl hormoninio paveikslėlio panašumo reikėtų naudoti šiuos diagnostinius kriterijus:

  • Antitreoidiniai antikūnai dažniau teigiami su Amit-1, nei su Amit-2;
  • serumo IL-6 kiekis mažėja su Amit-1 ir žymiai padidėja Amit-2 (tačiau tai, kad IL-6 taip pat padidėja dėl įvairių uždegiminio pobūdžio ne-skydliaukės ligų, žymiai riboja jo nustatymo specifiškumą).

Naudojant spalvotą doplerio sonografiją su AmIT-1, nustatomas reikšmingas kraujagyslių padidėjimas skydliaukėje dėl vaskulizacijos, tuo tarpu su AmIT-2 jis mažėja dėl destruktyvaus tiroidito (4 lentelė).

4 lentelė.
Amit-1 ir Amit-2 skirtumai


Amjodarono sukelto tirotoksikozės gydymas

Pradinis amiodarono sukeltas tirotoksikozės gydymo pasirinkimas apima poreikį toliau vartoti amiodaroną priklausomai nuo paciento širdies ir kraujagyslių sistemos būklės, galimybės naudoti alternatyvius gydymo būdus ir amiodarono sukelto tirotoksikozės pobūdį. Tolesnis amjodarono vartojimas nepakeičia pagrindinio tirotoksikozės gydymo principo, tačiau sumažina jo sėkmingų rezultatų tikimybę. Būtina atsižvelgti į tai, kad net nutraukus amiodarono tirotoksikozės vartojimą ilgas pusinės eliminacijos laikas yra 8 mėnesiai.

Šiuo metu nėra atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų, kuriuose aprašytas teigiamas amiodarono vartojimo nutraukimo poveikis pacientams, sergantiems amiodaronu sukelta tirotoksikoze. Absoliutūs kontraindikacijos tolesniam amiodarono vartojimui yra jo neveiksmingumas gydant aritmijas ar esant kitų organų toksinių pažeidimų. Kita vertus, amiodarono terapijos panaikinimas gali sustiprinti tirotoksikozės simptomus, susijusius su anksčiau blokuotų β-adrenoreceptorių aktyvacija ir T4 transformacija į T3.

Amit-1. Gydant AmIT-1, vartojami tireostatikai, tokie kaip metimazolas, propilurakilas ir kalio perchloratas. Gydymo tikslas - blokuoti tolesnę jodo organizaciją, siekiant sumažinti skydliaukės hormonų sintezę, kuri pasiekiama naudojant drugius iš tiamidų grupės. Kadangi jodo prisotinta skydliaukė yra atsparesnė tionamidams, būtina vartoti didesnę methimazolio dozę (40-80 mg per parą) arba propilurracilį (600-800 mg per parą). Taip pat svarbu sumažinti jodo suvartojimą skydliaukėje ir išeikvoti jo šalutinius šaltinius. Pastarasis poveikis gali būti pasiektas naudojant kalio perchloratą (600-1000 mg per parą). Vienalaikis vaistų vartojimas iš tiamidų grupės ir kalio perchlorato sukelia greitesnį paciento perėjimą prie eutiroidinės būklės, palyginus su gydymu tik tionamidais. Tačiau kalio perchlorato naudojimą riboja toksinis poveikis organizmui, kuris pasireiškia agranulocitozės, aplazinės anemijos, nefrozinio sindromo vystymu. Pacientai, vartojantys tionamidus ir kalio perchloratą, turi nuolatinį hematologinį monitoringą.

Amit-2. Amit-2 gydymo metu naudojami pakankamai ilgi gydymo gliukokortikoidais kursai. Gliukokortikoidai, be membranų stabilizuojančio ir priešuždegiminio poveikio, mažina T4 konversiją į T3, slopindami 1 tipo 5'-deiodinazės aktyvumą.

Atsižvelgiant į paciento būklę, steroidus galima vartoti 7-12 savaičių įvairiomis dozėmis (15-80 mg / parą prednizolono arba 3-6 mg / dieną deksametazono).

Amit-1 + 2. Pacientų pogrupyje, turintiems nenustatytą diagnozę ar mišrią amiodarono sukeltą tirotoksikozę, naudojamas tireostatikų ir gliukokortikosteroidų derinys. Sąlygos pagerėjimas po 1-2 savaičių po vaistų skyrimo rodo AmIT-2. Šiuo atveju reikia nutraukti tiretazių vartojimo tęstinumą ir tęsti gydymą gliukokortikoidais, palaipsniui mažinant palaikomąją dozę. Jei po 2 savaičių nėra atsakymo į kombinuotą gydymą, būtina 1-2 mėnesius toliau vartoti vaistus, kol skydliaukės funkcija gerėja.

Tiriamuoju būdu išsivysčiusi arba tarpinė trombocitopenija yra pagrįsta amiodarono sukelto tirotoksikozės gydymo pacientams, atspariems gydymui. Tireidektomija taip pat skiriama pacientams, kuriems reikalingas gydymas amiodaronu, bet neatsižvelgiama į gydymą arba tiesioginį toksinio būklės (skydliaukės audros) sumažėjimą arba pacientams, kuriems nėra gydomųjų aritmijų. Vėlesnė hipotiroidizmo būklė yra gydoma hormonų pakaitalu.

________________
Jūs skaitote temą:
Amjodarono sukeltas skydliaukės funkcijos sutrikimas (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Baltarusijos valstybinis medicinos universitetas, medicininė panorama Nr. 9, 2009 m. Spalio mėn.)

Skydliaukės disfunkcija, kurią sukelia amjodaronas

loading...

Paskelbta:
Klinikinė farmakologija ir terapija, 2012, 21 (4)

S. V. Моисеев, 1 N.Ю.Свириденко 2
1 Pirmosios MGMU gydymo ir profesinių ligų katedra. I. I. Сеченов, pagrindinės medicinos fakulteto Vidaus ligų fakultetas, Maskvos valstybinis universitetas M. V. Ломоносов, 2 Endokrinologijos tyrimų centras Rusijos medicinos mokslų akademijoje. Aptariama skydliaukės disfunkcijos diagnozavimo ir gydymo taktika gydant amiodaroną.
Raktiniai žodžiai Amjodaronas, hipotirozė, tirotoksikozė.

Daugiau nei 40 metų amiodaronas išlieka vienu iš efektyviausių antiaritminių vaistų ir plačiai naudojamas supraventrikulinei (pirmiausia prieširdžių virpėjimui) ir skilvelių aritmijoms gydyti. Amjodaronas blokuoja kalio kanalus (III klasės poveikis), sukelia vienodą miokardo repolarizacijos pailgėjimą ir padidina daugumos širdies audinių refrakterinį laikotarpį. Be to, jis blokuoja natrio kanalus (I klasės poveikį) ir sumažina širdies laidumą, turi nekonkurencingą b adrenoreceptorių blokuojantį poveikį (II klasės poveikis) ir slopina lėtus kalcio kanalus (IV klasės poveikis). Amiodarono ypatumas yra mažas aritmogeniškumas, kuris skiriasi nuo daugumos kitų antiaritminių vaistų. Tuo pat metu amiodaronas sukelia įvairius ekstracardinius poveikius, visų pirma skydliaukės funkcijos pokyčius, kurie stebimi 15-20% pacientų [1]. Kai jie atsiranda, gydytojas visada susiduria su sunkia dilema: ar amiodaroną reikia atšaukti, ar galėtumėte tęsti gydymą nuo antityroidinių ar skydliaukės hormonų pakaitinės terapijos? Daugybė vietinių ir užsienio leidinių, skirtų skydliaukės disfunkcijai, sukeliantiems amiodaroną, liudija nuolatinį susidomėjimą šia problema [2-4].

Kokie yra amiodarono skydliaukės funkcijos keitimo mechanizmai?

Amjodarono molekulė yra panašiai struktūruojama kaip tiroksinas (T4) ir jame yra 37% (t.y. 200 mg tabletėje yra apie 75 mg jodo). Kai amiodaronas metabolizuojamas kepenyse, maždaug 10% jodo išsiskiria. Taigi, priklausomai nuo vaisto dozės (200-600 mg per parą), į organizmą patekusio laisvo jodo kiekis pasiekia 7,2-20 mg per parą ir gerokai viršija PSO rekomenduojamą paros dozę (0,15-0,3 mg / parą). Didelė jodo koncentracija per pirmąsias dvi savaites po gydymo amiodaronu pradžios apsaugo nuo T4 ir T3 išsiskyrimo (Wolff-Chaikoff poveikis). Tačiau galų gale skydliaukė "ištrūksta" nuo šio mechanizmo veikimo, kuris leidžia išvengti hipotirozės vystymosi. T4 koncentracija normalizuojama arba net padidėja. Amjodaronas taip pat slopina 5'-monodeojinazę I ir slopina T4 persiskirstymą į trijodotyroniną (T3) periferiniuose audiniuose, daugiausia skydliaukės liaukoje ir kepenyse, taip pat sumažina T4 ir atvirkštinio T3 klirensą. Dėl to padidėja laisvo T4 ir atvirkštinio T3 kiekis serume, o T3 koncentracija sumažėja 20-25%. Gydant amiodaronu ir keletą mėnesių po jo nutraukimo, slopinamasis poveikis išlieka. Be to, amjodaronas slopina II tipo hipofiozę 5'-deiodinazę, dėl kurios sumažėja T3 kiekis hipofizėje ir padidėja skydliaukės stimuliuojančio hormono (TSH) koncentracija serume, kurią sukelia grįžtamojo ryšio mechanizmas [5]. Amjodaronas blokuoja skydliaukės hormonų patekimą į plaučius į audinius, ypač į kepenis. Tai sumažina T4 intraląstelinę koncentraciją ir atitinkamai T3 susidarymą. Dezetilamidogaronas - aktyvus amiodarono metabolitas - blokuoja T3 sąveiką su ląstelių receptoriumi. Be to, amiodaronas ir dezetilamidaronas gali turėti tiesioginį toksinį poveikį skydliaukės folikulinėms ląstelėms.

Skydliaukės hormonų ir TSH lygis pasikeitė jau pirmosiomis dienomis po amjodarono vartojimo [6]. Šis vaistas neturi įtakos tiroksiną surišančio globulino kiekiui, todėl bendros ir laisvos skydliaukės hormonų koncentracijos kinta vienareikšmiškai. Per 10 dienų nuo gydymo pradžios žymiai padidėja TSH ir atvirkštinis T3 (maždaug du kartus), o šiek tiek vėliau - T4, o bendras T3 kiekis sumažėja. Vėliau (> 3 mėnesiai) T4 koncentracija yra maždaug 40% didesnė už pradinę, o TSH lygis yra normalizuotas. Ilgalaikio gydymo metu bendros ir laisvos T3 koncentracijos yra mažesnės arba yra žemiau normos ribų (1 lentelė) [5]. Šių sutrikimų nereikia koreguoti, o amiodarono sukelta tirotoksikoze diagnozė neturėtų būti grindžiama tik padidėjusio tiroksino kiekio nustatymu [2].

Mechanizmai skydliaukės disfunkcija sukelia amiodaronas apima poveikio jodo, iš kurio susidaro vaisto komponentą, taip pat kitų poveikį amiodarono ir jo metabolito (T4 konversijos blokadą T3 ir tarpą T4 slopinimo gavimo skydliaukės hormonų audiniuose, tiesioginį poveikį ląstelių folikulai skydliaukės liaukos).

1 lentelė. Skydliaukės hormono koncentracijos pokyčiai gydant amiodaroną

Kaip dažnai kontroliuoti skydliaukės funkciją gydant amiodaroną?

Prieš pradedant gydymą amiodaronu visi pacientai turėtų nustatyti skydliaukės funkcijos rodiklius, skydliaukės peroksidazės antikūnus, taip pat skydliaukės ultragarsinį tyrimą [1,2]. Tiršta TSH koncentracija serume, be T4 ir T3, rekomenduojama išmatuoti dar kartą po 3 mėnesių. Pacientams, sergantiems eutroidizmu, šio laikotarpio hormonų kiekis yra naudojamas kaip etaloninės vertės būsimiems palyginimams. Vėliau kas šešis mėnesius reikia stebėti TSH koncentraciją serume, o kiti hormonų lygiai matuojami tik tais atvejais, kai TSH kiekis yra nenormalus arba yra skydliaukės disfunkcijos požymių. Skydliaukės antikūnų nustatymas dinamikoje nereikalingas, nes amiodaronas nesukelia autoimuninių sutrikimų arba sukelia juos labai retai. Pagrindiniai skydliaukės hormono ir TSH lygių pokyčiai, taip pat autoantikūnai, padidina skydliaukės disfunkcijos riziką gydymo metu amiodaronu [7,8]. Tačiau didelė dalis pacientų, kurių skydliaukės liaukų disfunkcija sukelia amjodaronas, prieš gydymą šiuo vaistu neturi jokių funkcinių ar struktūrinių požymių. Akivaizdu, kad gydymo amiodaronu trukmė ir kaupiamoji vaisto dozė nėra skydliaukės disfunkcijos vystymosi prognozė [9].

Reikia pažymėti, kad įprastoje klinikinėje praktikoje gydytojai gydymo amiodaronu metu dažnai nesilaiko rekomendacijų, kaip stebėti skydliaukės funkciją. Pavyzdžiui, pagal Naujosios Zelandijos atliktą tyrimą 61,1 proc. Pacientų, kurie pradėjo gydymą amiodaronu ligoninėje, ir 6 ir 12 mėnesių gydyti tik 32 proc. Ir 35 proc. Pacientų, kurie tęsė gydymą [10], buvo išmatuoti skydliaukės funkcijos rodikliai. Panašius duomenis cituoja amerikiečių autoriai [11]. Šiame tyrime pradinis skydliaukės funkcijos nustatymo dažnis prieš gydymo amiodaronu pradžią universiteto klinikoje viršijo 80%, tačiau dinamikoje tik 20% pacientų buvo stebimi atitinkami indikatoriai rekomenduojamais intervalais.

Prieš gydymą amiodaronu, reikia nustatyti skydliaukės funkcijos rodiklius ir antikūnus prieš tiroperoksidazę bei atlikti skydliaukės ultragarsinį tyrimą. Gydymo metu būtina stebėti TSH kiekį kas 6 mėnesius. Padidėjęs tiroksino kiekis gydant amiodaroną pats savaime nėra kriterijus diagnozuoti tireotoksikozę.

Epidemiologija skydliaukės funkcijos sutrikimui gydant amiodaroną

Gydymas amiodaronu gali būti sudėtingas tiek hipotirozės, tiek tirotoksikozės. Duomenys apie amiodaroną sukelto skydliaukės disfunkcijos dažnumą labai skiriasi (vidutiniškai 14-18%) [2]. Matyt, tai yra dėl to, kad tai priklauso nuo geografinio regiono, jodo trūkumo populiacijoje paplitimo, taip pat pacientų imties (paciento amžiaus ir lyties, skydliaukės ligos buvimo) bei kitų veiksnių ypatybių. Pavyzdžiui, amjodaroną sukėlęs hipotyroidizmo dažnis svyravo nuo 6% šalyse, kuriose jodo suvartojimas buvo mažas, iki 16%, kai buvo pakankamai jodo [5]. Jo vystymosi rizika buvo didesnė vyresnio amžiaus žmonėms ir moterims, o tai tikriausiai atspindi didesnį skydliaukės ligos paplitimą šiems pacientų mėginiams. Pavyzdžiui, moterų su autoantikūnų skydliaukės rizika hipotirozė į amjodarono taikymo buvo 13 kartų didesnis nei vyrų be antitireroidnyh antikūnų [12] hipotirozė paprastai plėtoja gydymo pradžioje su amiodarono ir retai pasitaiko daugiau nei 18 mėnesių nuo gydymo pradžios.

Amiodarono sukeltas tirotoksikozės dažnis yra 2-12% [5]. Tirektoksikozė gali vystytis bet kuriuo metu po gydymo pradžios, taip pat nutraukus antiaritminį gydymą. Skirtingai nei hipotirozė, jis dažniau pasireiškia jodo trūkumu populiacijoje (pavyzdžiui, Vidurio Europoje) ir rečiau vartojant tinkamą jodą (pavyzdžiui, Jungtinėse Amerikos Valstijose ir Jungtinėje Karalystėje). Remiantis amerikiečių ir europinių endokrinologų apklausomis, skydliaukės disfunkcijos struktūra Šiaurės Amerikoje dominuoja hipotireozei (66% atvejų), o Europoje - tirotoksikozė (75%) [13]. Tačiau pakanka didelės tyrimas Nyderlanduose, hipertiroze ir hipotirozė dažnio už 3,3 metų vidurkį pradėjus gydymą amjodarono 303 pacientų skyrėsi reikšmingai ir ne tik buvo 8% ir 6%, atitinkamai [14].

Rusijos tyrime 133 pacientai, vidutiniškai 60 metų amžiaus, kurie vartojo amiodaroną nuo 1 iki 13 metų, turėjo subklinikinį hipotirozės laipsnį 18% (tik 1,5%) ir tiraktoksikozę 15,8% [15]. Pacientams, kuriems buvo pradinė skydliaukės liaukos uždegimo patologija, jo funkcijos sutrikimo dažnis, atsižvelgiant į amiodarono vartojimo fone, buvo apie 2 kartus didesnis nei pacientams, neturintiems skydliaukės ligos. Tuo pačiu metu, kitoje 66 pacientų tyrimo gydomi amjodarono daugiau nei 1 metus hipotirozės dažnis buvo panašus, kaip ir ankstesniais tyrimo (19,2%), tačiau Tirotoksikozė sukurta žymiai mažiau (5,8%) [7]. Tiretoksikozės prognozės buvo jaunesnio amžiaus ir vyro lyties.

Nepaisant epidemiologinių duomenų kintamumo, akivaizdu, kad gydant amiodaroną hipotirozė (per pirmuosius 3-12 mėnesių) ir tirotoksikozė (bet kuriuo metu, taip pat nutraukus vaisto vartojimą) yra gana dažnos. Iš pradžių pažeista disfunkcijos tikimybė žymiai padidėja, todėl tokiais atvejais ypač atsargiai reikia kontroliuoti skydliaukės disfunkcijos simptomus.

Amiodarono hipotirozė

Kaip jau minėta, amiodarono kiekis jodo suvartojimui sukelia skydliaukės hormonų susidarymo slopinimą (Wolff-Chaikoff efektas). Jei skydliaukė "išeina" iš šio mechanizmo veikimo, tada pasireiškia hipotyroidizmas. Jodo perteklius gali sukelti skydliaukės ligos pasireiškimą, pvz., Autoimuninį tiroiditą, kaip ir daugelyje pacientų, sergančių hipotyroidizmu, kurį sukelia amiodaronas, nustatomi antithyroidiniai antikūnai [12]. Tokiais atvejais skydliaukės hipofunkcija paprastai išlieka po amiodarono panaikinimo.

Gydant amiodaronu hipotirozės klinikiniai požymiai būdingi šiai būklei ir apima nuovargį, mieguistumą, šalčio netoleravimą ir sausą odą, tačiau išbėrimas yra retas. Gydymo dažnis pacientams, sergantiems hipotiroidizmu, yra apie 20%, nes regione nėra jodo trūkumo, tačiau dažniausiai jis nustatomas prieš gydymą amiodaronu [16].

Daugumoje amjodarono vartojančių pacientų hipotirozės simptomai nėra. Diagnozė nustatoma remiantis padidėjusiu TSH kiekiu kraujo serume. Esant akivaizdžiai hipotirozei, sumažėja bendras ir laisvas T4 kiekis. T3 lygis neturėtų būti naudojamas diagnostikos tikslais, nes jis gali būti sumažintas pacientams, sergantiems eutiroidizmu, dėl to, kad amiodaronu veikdamas slopina T4 konversiją į T3.

Trombocitozė, kurią sukelia amiodaronas

Yra du tiotekoksikozės, kurią sukelia amjodaronas, variantai, kurie skiriasi savo vystymosi mechanizmais ir gydymo būdais [1, 2, 8, 17]. 1 tipo tireotoksikozė vystosi pacientams, sergantiems skydliaukės liga, įskaitant šaknies goitą arba subklinikinį difuzinio toksinio streso variantą. Priežastis laikoma jodo, kuris yra amjodarono dalis ir stimuliuoja skydliaukės hormonų sintezę, suvartojimą. Šio tipo tirotoksikozės varianto vystymosi mechanizmas yra identiškas hipertiroidizmo jodo pakaitinės terapijos pacientams, sergantiems endeminiu goitu. Šiuo požiūriu 1 tipo tireotoksikozė dažniau pasitaiko geografiniuose regionuose, kur jodo trūkumas dirvožemyje ir vandenyje. 2 tipo tireotoksikozė išsivysto pacientams, kurie neturi skydliaukės ligos, ir yra susijęs su tiesioginiu toksišku amiodarono poveikiu, dėl kurio pasireiškia subakutinis destruktyvus tiroiditas ir sintezuojamų skydliaukės hormonų išsiskyrimas į kraują. Taip pat yra mišri tirotoksikozė, kuri jungia abiejų variantų ypatybes. Pastaraisiais metais kai kurie autoriai pastebėjo 2 tipo tyrotoksikozės dažnio padidėjimą, kuris šiandien yra turbūt dominuojantis skydliaukės hiperfunkcijos variantas naudojant amiodaroną [18]. Šie pokyčiai gali būti susiję su kruopščia narkomanijos kandidatų atranka [18].

Klasikiniai simptomai hipertiroze (struma, prakaitavimas, drebulys, svorio nuostolis) hipertiroze sukelia amjodarono, gali būti išreiškiamas tik šiek tiek ar ne visai [2], o ne iš klinikinio vaizdo iš širdies ir kraujagyslių sutrikimų priešakyje, įskaitant širdies plakimus, pertraukas, dusulį ant krūvio. Galimas tireotoksikozės pasireiškimas gydant amiodaroną apima pasikartojančius širdies ritmo sutrikimus, pvz., Prieširdžių virpėjimą, skilvelinės tachikardijos vystymąsi, padidėjusį anginą ar širdies nepakankamumą [19]. Todėl tokiais atvejais visada reikia nustatyti skydliaukės funkcijos rodiklius. Tirotoksikozė gali sukelti padidėjusi lūžių normą vitamino K priklausomų koaguliacijos faktorių, tačiau ji turėtų būti prisiimtą neaiškios kilmės padidėja jautrumas į varfarino pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu gavimo geriamojo antikoagulianto kartu su amiodaronu [1]. Tireotoksikozės diagnozė nustatoma remiantis laisvo T4 lygio padidėjimu ir TSH koncentracijos sumažėjimu. T3 turinys nėra labai informatyvus, nes tai gali būti įprasta.

Norint pasirinkti tinkamą gydymo taktiką, būtina išskirti 1 tipo ir 2 tipo tireotoksikozę [2]. Kaip minėta pirmiau, pirminė skydliaukės būklė yra svarbi, visų pirma, tarpinio šonkaulio bėrimas, kurį galima aptikti ultragarsu. Skiriant difuzinį toksinį goiterį, galima nustatyti TSH receptoriaus antikūnus. Doplerio spalva pacientams, sergantiems 1 tipo tyrotoksikozės, skydliaukės liaukų kraujotaka yra normalus arba padidėjęs, o 2 tipo tipo tyrotoksikozei - nėra arba sumažėja.

Kai kurie autoriai siūlo diferencinę diagnozę lygį interleukino-6, kuris yra skydliaukės naikinimo žymeklis. Šio tarpininko turinys žymiai padidėjo 2 tipo tyrotoksikozės ir šiek tiek nepakito ar padidėjo I tipo tireotoksikoze [20]. Tačiau kai kurie tyrimai nepatvirtino šio rodiklio diagnostinės vertės. Be to, kartu su kitomis ligomis, tokiomis kaip širdies nepakankamumas, interleukino-6 lygis gali didėti. Buvo pasiūlyta, kad interleukino 6 koncentracija pacientams, sergantiems 2 tipo tyrotoksikozės ir šio tarpininko aukšto lygio (pvz., Patologetinės terapijos panaikinimo metu), dinamika turėtų būti nustatyta.

Scintigrafija su 131 I, 99m Tc arba 99m Tc-MIBI taip pat naudojama dviejų tipų tireotoksikozės, kurią sukelia amjodaronas, diferencinei diagnostikai. 1 tipo tyrotoksikozei pasireiškia normalus ar padidėjęs radioaktyvaus narkotiko kaupimasis, o su 2 tipo tyrotoksikozėmis jis yra žymiai sumažėjęs dėl skydliaukės audinio sunaikinimo. Tačiau kai kurie tyrinėtojai nenustatė scintigrafijos su 131I pranašumų diferencinėje diagnozėje dviejų tipų tireotoksikozės gydant amiodaroną [22].

Tireotoksikozės pasireiškimas gydant amiodaroną gali būti aritmijų pasikartojimas, krūtinės angina ar širdies nepakankamumas. Diagnozė nustatoma remiantis TSH lygio mažėjimu ir T4 koncentracijos padidėjimu. Diferencinė diagnostika hipertirozės 1 (sukelia jodo) ir 2 (citotoksinis poveikis amiodaronu) tipai atsižvelgti į skydliaukės ligos istoriją, rezultatus su ultragarso spalvų Doplerio ir skydliaukės scintigrafijai, IL-6 lygio buvimą.

Skydliaukės disfunkcijos gydymas, kurį sukelia amjodaronas

Hipotiroidizmas. Amiodarono vartojimo nutraukimas daugeliu atvejų sukelia skydliaukės funkcijos atkūrimą per 2-4 mėnesius [23], tačiau, esant autoantikūnams, hipotirozė paprastai išlieka. Trumpalaikis kalio prehlorato vartojimas, įskaitant tęstinį amiodarono gydymą [24,25], gali paspartinti eutroidizmo susigrąžinimą. Šis vaistas konkurencingai blokuoja jodo srautą į skydliaukę ir, atitinkamai, slopina skydliaukės hormonų sintezę. Dauguma autorių nerekomenduoja gydyti kalio perchloratu, nes yra didelė hipotirozės pasikartojimo po jo pasikartojimo rizika, taip pat galimos rimtos nepageidaujamos reakcijos, įskaitant aplazinę anemiją ir nefrozinį sindromą [1,23]

Pacientams, kuriems yra atvira hipotirozė, rekomenduojama levotiroksino pakaitinę terapiją. Tai prasideda nuo mažiausios dozės 12,5-25 μg per parą, kuri laipsniškai didinama kas 4-6 savaites, kontroliuojant TSH ir EKG, arba kasdien stebint EKG [2]. Pakaitinio gydymo veiksmingumo kriterijai - sumažina simptomus (jei yra) ir normalizuoja TSH. Skiriant antitrombino antikūnus subklinikinio hipotiroidizmo metu, nedelsiant gydyti levotiroksinu pateisinama, nes tokiu atveju yra didelė skydliaukės hipofunkcijos atsiradimo tikimybė [23]. Jei nėra autoantikūnų, sprendimas dėl pakaitinės terapijos yra priimamas atskirai. Rekomenduojama nuolat stebėti skydliaukės funkciją (kas 3 mėnesius). Kaip nurodyta pirmiau, serumo T4 kiekis paprastai padidėja gydant amiodaroną. Todėl jo sumažinimas iki apatinės normos ribų kartu su TSH koncentracijos padidėjimu gali rodyti pakaitinės terapijos poreikį [23].

Tirektoksikozė. Amjodarono sukeltas tiroktoksikozė yra pavojinga būklė, kuri yra susijusi su padidėjusiu mirtingumu, ypač vyresnio amžiaus pacientams, kurių sutrikusi kairiojo skilvelio funkcija [26]. Atsižvelgiant į tai, būtina kuo greičiau atstatyti ir palaikyti eutroidizmą. Jei neįmanoma nustatyti tipo tirotoksikozės, būtina tuo pačiu metu veikti skirtingais skydliaukės pažeidimo mechanizmais, ypač sunkia tirotoksikoze, nors kartu su kombinuotu gydymu padidėja šalutinio poveikio dažnis. Kai silpna tirotoksikozė, ypač 2 tipo, yra galimas spontaniškas skydliaukės funkcijos atstatymas po amiodarono panaikinimo. Tačiau su 1 tipo tyrotoksikozu tikimybė reaguoti į amiodarono panaikinimą yra maža.

Siekiant slopinti skydliaukės hormonų sintezę pacientams, sergantiems 1 tipo tireotoksikoze, antithyroidiniai vaistai vartojami didelėmis dozėmis (40-80 mg metimazolas arba 400-800 mg propiltiorakcilu) [2]. Eutroidoidizmas paprastai atsinaujina per 6-12 savaičių. Po laboratorinės tireotoksikozės kompensacijos tireostatikų dozė yra mažesnė. Europoje 1 tipo tyrotoksikozės gydymui dažnai naudojamas kalio perchloratas, kuris blokuoja jodo suvartojimą skydliaukės dozėje ir pagerina atsaką į gydymą tionamidu. Šis vaistas skiriamas santykinai trumpam (2-6 savaičių) dozėms, neviršijančioms 1 g per parą, siekiant sumažinti rimto neigiamo poveikio riziką [27].

2 tipo tyrotoksikozės (medikamento destruktyvusis tiroiditas) metu vartojami kortikosteroidai. Atsižvelgiant į klinikinį atsaką, prednizolono dozė yra 40 mg per parą, kuri pradeda mažėti po 2-4 savaičių. Gydymo trukmė paprastai yra 3 mėnesiai. Pacientų būklė dažnai pagerėja jau pirmąją savaitę po gydymo kortikosteroidais pradžios [28]. Tioemotidai su 2 tipo tyrotoksikozėmis yra neveiksmingi. Pavyzdžiui, retrospektyvinio tyrimo metu skydliaukės hiperfunkcijos požymiai pasireiškė po 6 savaičių 85% pacientų, vartojusių tireostatiką, ir tik 24% pacientų, kuriems buvo paskirta prednizone [29]. Gydymo tionamidami pateisinamas pacientams, sergantiems 2 tipo tirotoksikoze, nereaguoti į gydymo kortikosteroidais (tikimybė sumaišyti ligos forma), taip pat pacientams, kuriems nėra diagnostinis tyrimas pozvolyaet atskirti dviejų tipų hipertiroze [8]. Pastaruoju atveju yra numatytas tioamido ir prednizono derinys, o po 2 savaičių nustatomas laisvo T3 kiekis. Jei jis sumažėja 50% (destruktyvusis tiroiditas), tuomet galite atšaukti tireostatą ir toliau vartoti prednizoloną. Su laisvo T3 lygio sumažėjimu mažiau nei 50% (padidėjusi skydliaukės hormonų sintezė), gydymas tireostazėmis tęsiasi, o prednizonas yra atšauktas [2].

Kai kartu vartojama vaistų terapija yra neveiksminga, atliekama skydliaukės liaukos arba skydliaukės pašalinė rezekcija [2]. Nors chirurginis gydymas yra susijęs su dideliu komplikacijų dažniu, įskaitant mirtį, chirurginės intervencijos vėlavimas gali būti susijęs su dar didesniu pavojumi [28]. Retrospektyvinė tyrimas Mayo klinika (JAV) [30], nuorodų chirurginiam gydymui 34 pacientams, sergantiems hipertireoze sukelia amjodarono, buvo neveiksmingas gydymas vaistais (apie atvejus, trečdalis), reikia ir toliau gauti amiodaronas, dekompensuota širdies nepakankamumas, sunkių simptomų hipertiroidizmas ir širdies ligos, dėl kurių reikia nedelsiant atstatyti skydliaukės funkciją. 80% pacientų gydymas amiodaronu po operacijos buvo tęsiamas. Chirurginis gydymas taip pat pateisinamas kartu su amiodaronu siejama tirotoksikoze su šakutinio toksinio asociacijos [2]. Thyroidectomy geriausia atlikti vietine anestezija [31].

Teritorijose, kuriose yra ribinis jodo trūkumas, pacientams, kuriems pasireiškia difuzinis ar mazginis šermenis, kurio normali ar padidėjusi radioizotopo absorbcija, jei nėra konservatyvios terapijos poveikio, yra nurodomas gydymas radioaktyviu jodu [2]. Šis 2 tipo tyrotoksikozės gydymo metodas nėra veiksmingas [8].

Plazmaferezė gali būti naudojama skydliaukės hormonų pašalinimui iš kraujotakos, tačiau šio gydymo poveikis paprastai yra laikinas. Plasmaperėjos naudojimą taip pat trukdo didelės sąnaudos ir maža prieinamumo [17]. Ličio veiksmingumas dėl amiodarono sukelto tirotoksikozės nebuvo įrodytas [17].

Skiriant širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimus, hipotyroidizmas sukelia amiodaroną. Su amjodaronu siejama tirotoksikoze gydymo taktika priklauso nuo skydliaukės pažeidimo tipo. Su 1 tipo tyrotoksikozėmis yra skiriami tireostatikai, o 2 tipo tyrotoksikozei - kortikosteroidais. Jei neįmanoma nustatyti tipo tirotoksikozės, derinys yra pagrįstas. Su vaistų terapijos neefektyvumu galima atlikti operaciją.

Originalus amiodaronas arba generiniai vaistai

Pastaraisiais metais mokslininkų dėmesys pritraukė galimas pasekmes pakeitus originalų "Cordarone" amiodarono generinius vaistus. M.Tsadok ir kt. [32] atlikus retrospektyvų tyrimą, 2804 ir 6278 pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu, tyrė skydliaukės disfunkcijos dažnį, kuriems buvo skirtas originalus amiodaronas ir bendras antiaritminis preparatas. Vidutinė amjodarono dozė abiejose grupėse buvo 200 mg per parą. Skydliaukės funkcijos sutrikimo išsivystymo dažnis grupėse labai nesiskyrė (koeficientas 0,97, 95% pasikliautinasis intervalas 0,87-1,08). Nepaisant to, kai kurių klinikinių tyrimų ir bylų ataskaitos rezultatai rodo, kad originalus vaistas pakaitalas generinių vaistų gali sukelti ryškūs pokyčiai veikliosios medžiagos ir / ar jo metabolito kraujo ir sunkių klinikinių pasekmių (pasikartojimo aritmija, The aritmogeninio poveikį, ir net mirtį) lygių [33]. Didžiausias pavojus yra dažnas amiodarono generinių vaistų pakeitimas, kuris gali labai skirtis farmakokinetikos savybėmis. J.Reiffel ir P.Kowey [34] apklausė 64 pirmaujančių amerikietiškų aritmologų, kuriems buvo užduodami klausimai, ar jie stebėjo aritmijų pasikartojimą pakeičiant originalius antiaritminius vaistus generiniais vaistais. Apie pusė jų buvo epizodų aritmijos (įskaitant skilvelių virpėjimą, skilvelių tachikardiją, prieširdžių virpėjimas ir tachikardija predsernuyu), kurie buvo tikrai arba tikriausiai susiję su pirminio vaisto pakeitimo. Iš viso buvo pranešta apie 54 aritmijų pasikartojimo atvejus, iš kurių 32 buvo pakeista Cordarone kartu su amiodaronu. Trys pacientai mirė. Kai kuriais atvejais ryšys tarp aritmijų pasikartojimo ir antiaritminio vaisto keitimo buvo patvirtintas pakartotinai provokuojant ar analizuojant vaistų koncentraciją kraujo plazmoje. Taigi apie pusę respondentų kyla problemų su antiaritminiu vaistu keisti ir visais šiais atvejais originalus vaistas buvo pakeistas jo kopija. Pasak J.Reiffel [35], pakeisti antiaritminių vaistų neturėtų būti pacientams, sergantiems gyvybei pavojingų aritmijų, aritmijos, kuris gali sukelti sąmonės netekimą, o tais atvejais, kai padidėjęs narkotikų kiekis kraujyje gali sukelti aritmiją veiksmų.

Ar amiodaroną reikėtų atšaukti dėl skydliaukės disfunkcijos?

Skydliaukės disfunkcijos atsiradimo atveju pageidautina atšaukti amiodaroną, kuris kai kuriais atvejais gali sukelti eutroidozės atkūrimą. Tačiau amiodarono panaikinimas yra galimas ir toli gražu nėra pateisinamas visais atvejais [28]. Pirma, amiodaronas dažnai yra vienintelis vaistas, galintis kontroliuoti aritmiją. Antra, amiodaronas turi ilgą pusėjimo trukmę, todėl jo poveikis gali išlikti keletą mėnesių. Todėl vaisto panaikinimas gali neveikti skydliaukės funkcijos pagerėjimo ir sukelti aritmijos atkrytį. Trečia, amiodaronas gali veikti kaip T3 antagonistas širdies lygyje ir blokuoja T4 konversiją į T3, todėl gydymo nutraukimas gali netgi padidinti širdies tyriotoksikozės pasireiškimą. Be to, labai sunku numatyti pasekmes, atsirandančias paskyrus naują antiaritminį vaistą pacientui, sergančiam tireotoksikozei, kurio audiniai, įskaitant miokardą, yra prisotinami amjodaronu. Atsižvelgiant į tai, pacientams, sergantiems rimtais aritmijais, ypač gyvybei pavojingomis, yra saugiau neatitraukti amjodarono, tačiau toliau gydyti šį vaistą skydliaukės disfunkcijos gydymo metu. Amerikos skydliaukės asociacijos ir Amerikos klinikinių endokrinologų asociacijos rekomendacijos 2011 m. [28] nurodė, kad sprendimas pasikonsultuoti su kardiologu dėl sprendimo tęsti gydymą amiodaronu tireotoksikoze turėtų būti atliekamas atskirai. Rusijos ekspertai, kurie jau daugelį metų tiria skydliaukės disfunkcijos problemą, kurią sukelia amiodaronas, taip pat mano, kad yra tinkama kompensuoti tireotoksikozę ar pakaitinę hipotirozės gydymo priemonę, toliau vartojant amiodaroną, jei buvo paskirta pirminė ar antrinė mirtinų skilvelių aritmijų prevencija arba atšaukta vaistas yra neįmanomas dėl kitų priežasčių (bet kokios formos aritmijos, pasireiškiančios sunkiais klinikiniais simptomais, kurių negalima pašalinti naudojant antiaritminę terapiją (2). Kaip nurodyta aukščiau, sunkiais atvejais, jei jums reikia greitai atkurti skydliaukės funkciją ir gydymo neveiksmingumą, gali būti atliekama tiroidoektomija.

Dėl hipotirozės vystymosi nepablogėja amiadarono antiaritminis veiksmingumas, o tai nėra jo atšaukimo požymis, o pakaitinė terapija levotiroksinu neleidžia atnaujinti širdies ritmo sutrikimų [36]. Keli nedideli tyrimai parodė, kad galima veiksmingai gydyti tirotoksikozę, tuo pačiu ir toliau vartojant amiodaroną. Pavyzdžiui, S. E. Serdyuk ir kt. [7] nenutraukė gydymo šiuo vaistu 87% pacientų, sergančių amiodaronu sukeltos tirotoksikozės. Šiems pacientams kartu su eituriroidizmo atsiradimu padidėjo amiodarono antiaritminis veiksmingumas. F. Osmanas ir kt. [37] pažymėjo, kad pacientams, kurie tęsė ir nutraukė antiaritminį gydymą šiuo vaistu, panašus tireotoksikozės gydymo veiksmingumas, kurį sukėlė amjodaronas. Pasak S.Eskeso ir kt. [38] eutroidizmas buvo pasiektas visiems 36 pacientams, sergantiems 2 tipo tireotoksikoze, kuriems buvo patogeninis gydymas amiodaronu. F.Bogazzi ir kt. [39] bandomasis tyrimas parodė, kad tęsiant amjodarono vartojimą pacientams, sergantiems 2 tipo tireotoksikoze, gali vėluoti eutoreozoidų atstatymas, nors šis faktas turi būti patvirtintas papildomuose tyrimuose.

Gali būti atliekamas tirotoksikozės arba hipotiroidizmo pakaitinės terapijos kompensavimas, jei tęsia amiodarono vartojimą, jei buvo skiriama pirminė ar antrinė mirtinų skilvelių aritmijų prevencija arba jei dėl kitų priežasčių negalima atšaukti vaisto.

Kordarono sukelto tirotoksikozės vystymosi ir gydymo ypatumai

loading...

Kai vartojate šį vaistą, atsiranda tam tikros rūšies tirotoksikozė - kordarono sukeltos. Ši liga kelia tam tikrą pavojų žmonėms, todėl būtina imtis visų būtinų priemonių, kad ją pašalintų.

Kodėl Cordaron taip sklandžiai veikia skydliaukę?

loading...

Pagrindinis vaistas - amjodaronas yra 37% jodo. Vienoje tabletėje yra apie 75 mg mikroelemento. Dieninis jodo kiekis sveikam žmogui svyruoja nuo 150 iki 200 mikrogramų. Iš to išplaukia, kad vartojant vieną Cordarone tabletę, pacientas tiekia savo kūną šio mikroelemento kiekį, kuris yra 500 kartų didesnis už rekomenduojamą paros dozę. Tačiau neturėtume pamiršti, kad ne visi jodo iš narkotiko absorbuojamas organizmas. Tuo pačiu metu iš vienos tabletės išleidžiama apie 7,5 mg neorganinės medžiagos. Ši suma atitinka 50 dienos jodo dozes.

Paprastai vidutiniškai pacientui skiriama apie 1200 mg amjodarono per parą. Tai reiškia, kad beveik vienerių metų jodo suvartojimas per dieną pasiekia jo kūną. Tai paaiškina, kad yra daug įvairių šalutinių vaistų poveikio, įskaitant skydliaukės veiklos nutraukimą.

Be to, "Cordaron" savybės apima ilgalaikį pagrindinių veikliųjų sudedamųjų dalių puslankį. Jis svyruoja nuo 31 iki 160 dienų. Atsižvelgiant į tai, kad, norint pasiekti antiaritminį poveikį, žmogus turi vartoti mažiausiai 10-15 g amiodarono, jodo kiekis yra didžiulis.

Tiretoksikozės vystymosi mechanizmas pacientams, vartojantiems Cordaron

loading...

Be to, kad amiodaronas turi daug jodo, jo molekulė daugeliu atžvilgių yra panašus į tiroksiną. Tai hormonas, kurį gamina skydliaukė, kuri atlieka svarbų vaidmenį normaliai veikiant visą žmogaus kūną. Per pirmąsias dvi savaites vartojant Cordaron, sumažėja T3 ir T4. Tai pastebima atsižvelgiant į skydliaukės funkcijos mažėjimą, reaguojant į didelę jodo apkrovą. Tačiau dėl tokio neigiamo poveikio neutralizuojamas. Praėjus tam tikram laikui, skydliaukė pradeda visiškai veikti, taigi išvengiama hipotiroidizmo.

Be to, neigiamas amiodarono poveikis paaiškinamas blokavimo procesu, kurio metu T4 periferiniuose audiniuose paverčiamas T3. Todėl stebimas pagrindinių skydliaukės hormonų normos dydžio pokytis. Pavyzdžiui, padidėja laisvo T4 ir atvirkštinio T3 lygis, o T3 sumažėja 25%. Šis poveikis paprastai išlieka tiek gydant Cordaron, tiek po jo atšaukimo keletą mėnesių. Atsižvelgiant į tokius pokyčius, TSH gamyba padidėja, o tai atsitinka pagal grįžtamojo ryšio mechanizmą, reaguojant į sumažintą T3 koncentraciją.

Taip pat verta paminėti, kad amiodaronas gali blokuoti skydliaukės hormonų patekimą į audinius ir organus. Visų pirma kyla labiausiai. Toks neigiamas poveikis yra dėl dezetilamidarono - medžiagos, kuri yra amiodarono metabolitas, įtaka. Jis taip pat gali turėti stiprų toksinį poveikį skydliaukės folikulams.

Paprastai TSH, T3, T4 lygis pasikeičia per kelias dienas nuo Cordaron vartojimo pradžios. Tačiau po 10 dienų pastebimas visiškai kitoks vaizdas. TSH, T4 ir atvirkštinis T3 kiekis yra maždaug du kartus didesnis, o T3 koncentracija šiek tiek mažėja. Po 3 mėnesių ar ilgiau laiko hormonų kiekis šiek tiek sumažėja. TSH lygis tampa normalus, T4 - tik 40% didesnis už leidžiamą skaičių. T3 koncentracija išlieka nepakankama arba yra žemutinė normos riba.

Koks kitas šalutinis poveikis gali atsirasti vartojant Cordarone?

loading...

Amiodarono sukeltas tirotoksikozės vystymasis nėra vienintelis šalutinis poveikis vartojant korordoną. Atsižvelgiant į gydymą tokiu vaistu, taip pat kyla vystymosi pavojus:

  • odos pažeidimai ir įvairios dermatologinės problemos;
  • virškinimo trakto patologijos;
  • plaučių infiltratų atsiradimas;
  • hipotirozė ir kiti skydliaukės sutrikimai.

Tiretoksikozės priežastys

loading...

Amiodarono sukelto tirotoksikozės priežastys nėra visiškai suprantamos. Ši liga gali būti diagnozuojama tiek pacientams, kurie turi skydliaukės liaukų sutrikimų ar be jų. Remiantis tyrimais, pacientams, kuriems gydant Cordarone pasireiškė tirotoksikozė, anksčiau buvo diagnozuotas difuzinis ar mezoterinis strutis (67% visų atvejų). Tuo pat metu humorinis autoimuninis poveikis šios problemos vystymui neturi jokio vaidmens.

Atsižvelgiant į skydliaukės anomalijų buvimą ar nebuvimą, kurie buvo diagnozuoti prieš vartojant šį vaistą, išskiriami tokie amiodarono sukelti tirotoksikozės tipai:

  • 1 tipas Tinka pacientams, sergantiems pirminėmis skydliaukės ligomis. Tokiu atveju atsiranda ilgalaikio jodo preparatų vartojimo ypatumai.
  • 2 tipas Pasireiškia pacientams, kuriems nėra skydliaukės sutrikimų. Šiuo atveju šiame kūne pradeda aktyviai vystytis destruktyvus procesas. Taip yra dėl neigiamų amjodarono ir jo sudedamųjų dalių poveikio. Tokiems pacientams dažnai gali pasireikšti hipotirozė (ypač dėl ilgalaikio Cordarone vartojimo).
  • Mišrus Sujungia 1 ir 2 tipo tireotoksikozės požymius.

Tireotoksiko epidemiologija

loading...

Šios rūšies tireotoksikozės atsiradimo tikimybė nepriklauso nuo suvartoto amiodarono kiekio, bet nuo kūno jodo prisotinimo prieš pradedant tokį gydymą. Šis veiksnys dažnai nustatomas paciento gyvenamosios vietos regione. Jei jis yra toje srityje, kurioje nėra jokių jodo trūkumo problemų, jis, greičiausiai, patirs cordaronui sukeltą hipotirozę. Priešingu atveju, tuo didesnė tikimybė susirgti tireotoksikoze. Be to, ši problema yra svarbesnė vyrams. Tokie pacientai paprastai yra tris kartus daugiau nei moterys.

Taip pat tireotoksikozė pacientams, vartojantiems Cordarone, gali vystytis tiek pirmiesiems mėnesiams po gydymo pradžios, tiek keletą metų. Atsižvelgiant į tai, kad aktyvūs vaisto ir jo metabolitų komponentai lėtai pašalinami iš organizmo ir jie gali kauptis audiniuose, liga kartais atsiranda net ir po jo pašalinimo (per keletą mėnesių).

Tyrotoksikozės simptomai

loading...

Vartojant Cordarone ir tireotoksikozės atsiradimą, šiai ligai būdingi simptomai ne visada būna. Tokiuose pacientuose labai retai pastebimas skydliaukės skausmo padidėjimas, padidėjęs prakaitavimas ir staigus svorio sumažėjimas. Šiuo atveju labiau išsivystę simptomai, rodantys širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimus bei įvairius psichinius sutrikimus. Tai apima:

  • širdies susitraukimai tampa vis dažnesni;
  • atsiranda dusulys, kuris ypač pastebimas po pratimo;
  • padidėjęs nuovargis;
  • miego sutrikimas;
  • padidėjęs nervų irzlumas;
  • emocinis nestabilumas.

Kruopštaus tokių pacientų tyrimo metu diagnozuojama tachikardija. Gydytojas taip pat atkreipia dėmesį į sistolinį šurmulį, daugeliu atvejų pulso slėgio skirtumas žymiai padidėja ir daug daugiau.

Jei vyresnio amžiaus žmonėms išsivysto tirotoksikozė, labai dažnai pastebimi labai skirtingi simptomai. Tokie pacientai paprastai yra labiau slopinami, jie apatija viską, kas vyksta, depresija.

Tireotoksikozės diagnozė

loading...

Diagnozuoti tireotoksikozę, kurią sukelia Cordaron vartojimas, galima remtis:

  • paciento įrašai. Skydliaukės patologijos istorija, anksčiau pasireiškė tirotoksikozė ir tt;
  • Doplerio ultragarsinis vaizdavimas. Dėl šios diagnostikos procedūros yra daug sutrikimų, rodančių skydliaukės patologiją;
  • scintigrafija. Tai reiškia, kad į organizmą įvedami radioaktyvūs izotopai, po kurio gaunamas vaizdas iš pagamintos spinduliuotės. Remiantis šiuo tyrimu, galima suprasti, kokio tipo tirotoksikozę konkrečiame asmenyje;
  • hormonų lygio nustatymas. Tirektoksikozei būdingas TSH lygio sumažėjimas ir T3, T4 pokytis.

1 tipo tipo tirektoksiko gydymas

Norint pašalinti tordotoksikozę, kurią sukelia Cordarone vartojimas, kiekvienam pacientui atskirai parenkamas individualus gydymo metodas. Visų pirma atsižvelgiama į patologijos tipą ir neigiamų žmogaus kūno pokyčių laipsnį.

Daugeliu atvejų didelės dozės vaistų, turinčių antithyroidinį poveikį, yra skirtos slopinti skydliaukės hormonų gamybą. Tai apima tirezolą, propilą, metizolą, mercazolilą ir kitus. Šie vaistai priimami iki to momento, kai laboratorija nepatvirtina T4 lygio normalizavimo fakto. Su šio hormono koncentracijos sumažėjimu taip pat sumažėja naudojamų anti-skydliaukės vaistų kiekis. Dažniausiai visas gydymo procesas trunka nuo 6 iki 12 savaičių.

Paprastai ilgalaikis tireostatikos vartojimas yra skirtas pacientams, kurie toliau tęs gydymą korordone, jei yra rimtų požymių. Kai kuriais atvejais gydytojai rekomenduoja nuolat vartoti šių vaistų palaikymo dozes. Tai iš dalies kompensuos pernelyg didelę skydliaukės hormonų gamybą, vartojant Cordarone.

Tireotoksikozės 2 ir mišraus tipo gydymas

Pacientams, vartojantiems Cordarone, 2 tipo tirotoksikozės atsiradimas, anksčiau sintezuoti hormonai patenka į žmogaus kraujotaką. Tokiu atveju gydymui naudojami gliukokortikoidai. Paprastai gydymo kursas trunka iki 3 mėnesių, nes yra rizika vėl pradėti tirotoksikozę mažesnėmis vaisto dozėmis. Jei pacientas taip pat vystosi hipotirozės, jo gydymui pridedamas L-tiroksinas.

Jei ligos eiga yra stipri, kaip dažniausiai pasireiškia mišrus tipo tirotoksikozė, gliukokortikoidų, taip pat antithyroidinių preparatų pagalba gydoma. Jei gydymas nesuteikia teigiamų rezultatų, chirurginė intervencija naudojama pašalinant daugumą skydliaukės. Tarpgrupė rezekcija taip pat nurodoma, jei tireotoksikozė yra susijusi su šaknies goitu. Ši operacija leidžia visiškai atsikratyti tirotoksikozės ir tęsti gydymą Cordarone.

Be to, kai kuriais atvejais kreiptis į radioaktyvų jodo terapiją. Šis gydymo metodas yra naudojamas, kai kiti vaistai nėra teigiami. Jis veiksmingas pacientams, kuriems yra difuzinis ar mezoterinis stresas. Teigiami rezultatai stebimi, jei radiologinis jodas naudojamas pacientams, gyvenantiems regionuose, kuriuose šio elemento trūksta.

Prognozė

loading...

Kordaronas skiriamas esant stipriai aritmijai, kuri kelia pavojų žmogaus gyvybei. Todėl jo atšaukimas siekiant išvengti skydliaukės pažeidimų yra nepriimtinas. Labai dažnai kartu su Cordaron vartoja vaistus, kurie padeda užkirsti kelią tireotoksikozei arba palengvina jo vartojimą.

Be to, amjodaronas ir jo metabolitai sukelia vietinį hipotyroidizmą. Šis reiškinys apsaugo nuo skydliaukės hormonų širdies raumens toksinio poveikio. Atšaukus Cordaron, ši apsauga išnyksta. Todėl klausimas dėl šio antiaritminio vaisto keitimo turėtų būti išsamiai nagrinėjamas atsižvelgiant į visus veiksnius.

Tireotoksikozės prevencija

loading...

Prieš pradedant gydymą, visiems pacientams, kuriems nustatytas gydymas Cordarone, kruopštus kūno, ypač skydliaukės, tyrimas. Tai lems komplikacijų, susijusių su šio vaisto vartojimu, tikimybę. Prevencinė diagnozė apima:

  • Pagaminta skydliaukės liaukos apčiuopimu. Nustatyta, ar jis padidintas.
  • Ultragarsas skirtas išsamesniam skydliaukės tyrimui. Nustatyta jo struktūra, dydis, mazgų ar kitų formavimų buvimas.
  • Siekiant nustatyti TSH lygį reikia atlikti kraujo tyrimą. Jei šio hormono koncentracija yra normali (nuo 0,4 iki 4 μIU / ml), papildomų tyrimų nereikia. Priešingu atveju bandymai yra skirti nustatyti TK, T4 ir kitus lygius.

Po gydymo Cordaron pradžios 3 mėnesius atliekamas antrinis pagrindinių skydliaukės hormonų tyrimas. Vėliau rodikliai stebimi kas šešis mėnesius. Tai padės laiku nustatyti visas su skydliaukės funkcionavimu susijusias problemas ir reikalauti gydymo.

Galbūt Norėtumėte Pro Hormonai