Autoimuninis tiroiditas yra patologija, kuri dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus moterims (45-60 m.). Patologijai būdingas stiprus uždegiminis procesas skydliaukės srityje. Tai atsiranda dėl rimtų imuninės sistemos veikimo sutrikimų, dėl kurių ji pradeda sunaikinti skydliaukės ląsteles.

Pagyvenusių moterų patologijos pasireiškimas paaiškinamas X chromosomų anomalijomis ir neigiamu estrogeno hormonų poveikiu limfų sistemą formuojančioms ląstelėms. Kartais liga gali vystytis ir jaunuolių, ir mažiems vaikams. Kai kuriais atvejais patologija taip pat yra nėščioms moterims.

Kas gali sukelti AIT ir ar ji gali būti pripažinta savarankiškai? Pabandykime išsiaiškinti.

Kas tai yra

Autoimuninis tiroiditas yra uždegimas, atsirandantis skydliaukės audiniuose, kurio pagrindinė priežastis yra rimtas imuninės sistemos sutrikimas. Priešingai, organizmas pradeda gaminti neįprastai daug antikūnų, kurie palaipsniui sunaikina sveiki skydliaukės ląsteles. Moterų patologija vystosi beveik 8 kartus dažniau nei vyrams.

AIT priežastys

Hashimoto tiroiditas (patologija gavo vardą gydytojo vardui, kuris pirmą kartą apibūdino jo simptomus) dėl daugybės priežasčių. Pagrindinis uždavinys šia tema yra:

  • reguliariai įtemptos situacijos;
  • emocinis pertrūkis;
  • jodo perteklius organizme;
  • nepalanki paveldimumas;
  • endokrininių ligų buvimas;
  • nekontroliuojamas antivirusinių vaistų vartojimas;
  • neigiama išorinės aplinkos įtaka (tai gali būti bloga aplinka ir daugelis kitų panašių veiksnių);
  • nepakankama mityba ir kt.

Tačiau nepanikink - autoimuninis tiroiditas yra grįžtamasis patologinis procesas, o pacientas turi visas galimybes pagerinti skydliaukės funkcionavimą. Norėdami tai padaryti, būtina sumažinti jo ląstelių apkrovas, kurios padės sumažinti antikūnų lygį paciento kraujyje. Dėl šios priežasties labai svarbu laiku nustatyti ligos diagnozę.

Klasifikacija

Autoimuninis tiroiditas turi savo klasifikaciją, pagal kurią ji yra:

  1. Neskausmingos, kurių išsivystymo priežastys nebuvo visiškai nustatytos.
  2. Po gimdymo. Nėštumo metu moters imunitetas yra labai susilpnėjęs, o po gimimo kūdikis yra aktyvuojamas. Be to, jo aktyvinimas kartais būna nenormalus, nes jis pradeda gaminti per daug antikūnų. Dažnai rezultatas yra "native" ląstelių naikinimas įvairių organų ir sistemų. Jei moteris turi genetinę polinkį į AIT, ji turi būti labai atidžiai stebėti ir stebėti jos sveikatą po gimdymo.
  3. Chroniškas. Šiuo atveju tai yra genetinė polinkis į ligos vystymąsi. Prieš tai sumažėja organizmų hormonų gamyba. Ši būklė vadinama pirminiu hipotiroze.
  4. Citokine sukeltas. Toks tiroiditas yra interferono pagrindu vartojamų vaistų, vartojamų hematogeninių ligų ir hepatito C gydymui, pasekmė.

Visi AIT tipai, išskyrus pirmuosius, pasireiškia tais pačiais simptomais. Pradinis ligos vystymosi etapas būdingas tyrotoksikozės atsiradimui, kuris, jei uždelstas diagnozavimas ir gydymas, gali pasireikšti hipotiroziu.

Plėtros etapai

Jei liga nebuvo nustatyta laiku arba dėl kokios nors priežasties ji nebuvo gydoma, tai gali būti jo progresavimo priežastis. AIT etapas priklauso nuo to, kiek jis vystėsi. Hashimoto liga suskirstyta į 4 etapus.

  1. Euteroidinė fazė. Kiekvienam pacientui jis turi savo trukmę. Kartais ligos perkėlimas į antrąjį vystymosi etapą gali užtrukti kelis mėnesius, kitais atvejais tarp fazių gali prireikti kelerių metų. Per šį laikotarpį pacientas nemato jokių ypatingų jo sveikatos būklės pokyčių ir nesikreipia į gydytoją. Sekretorių funkcija nėra pažeista.
  2. Antrojoje, subklinikinėje stadijoje T limfocitai pradeda aktyviai atakuoti folikulines ląsteles, todėl jas sunaikina. Dėl to organizmas pradeda gaminti žymiai mažesnį hormono St. T4. Euteriozė išlieka dėl didelio TSH lygio padidėjimo.
  3. Trečias etapas yra tirotoksiškas. Jis pasižymi stipriu šoku į hormonus T3 ir T4, o tai paaiškinama tuo, kad jie išsiskiria iš sunaikintų folikulinių ląstelių. Jų patekimas į kraują tampa galingu streso kūnui, dėl kurio imuninė sistema greitai pradeda gaminti antikūnus. Kai funkcionuojančių ląstelių lygis sumažėja, susidaro hipotirozė.
  4. Ketvirtasis etapas yra hipotiroidas. Skydliaukės funkcija gali atsigauti, bet ne visais atvejais. Tai priklauso nuo ligos formos. Pavyzdžiui, lėtinis hipotirozė gali užtrukti gana ilgą laiką, pereinant į aktyvią būseną, kuri seka remisijos fazę.

Liga gali būti vienoje fazėje arba eiti per visus pirmiau nurodytus etapus. Labai sunku nuspėti, kaip patologija tęsis.

Simptomai autoimuninio tiroidito

Kiekviena ligos forma turi savo manifestavimo savybes. Kadangi AIT nekelia rimto pavojaus organizmui, o jo paskutinė fazė būdinga hipotirozės vystymuisi, nei pirmasis, nei antrasis etapas neturi klinikinių požymių. Tai reiškia, kad patologijos simptomai iš tikrųjų yra derinami su tomis hipotorizmo charakteristikomis.

Nurodomi skydliaukės autoimuninio tiroidito būdingi simptomai:

  • periodinė ar nuolatinė depresija (grynai individualus simptomas);
  • atminties sutrikimas;
  • koncentracijos problemos;
  • apatija;
  • nuolatinis mieguistumas arba nuovargis;
  • staigus svorio šuolis arba laipsniškas kūno svorio padidėjimas;
  • pablogėja arba visiškai prarandamas apetitas;
  • lėtas impulsas;
  • šaltos rankos ir kojos;
  • suskaidymas net su gera mityba;
  • sunku atlikti įprastą fizinį darbą;
  • reakcijos slopinimas, reaguojant į įvairių išorinių stimuliatorių poveikį;
  • plaukų išblukimas, jų silpnumas;
  • epidermio sausumas, dirginimas ir plikimas;
  • vidurių užkietėjimas;
  • seksualinio potraukio sumažėjimas arba jo visiškas praradimas;
  • menstruacinio ciklo pažeidimas (tarpmenstruacinio kraujavimo atsiradimas arba menstruacijų nutraukimas);
  • veido patinimas;
  • odos geltonas;
  • problemų su veido išraiškomis ir tt

Po gimdymo, silpno (besimptomumo) ir citokinų sukelto AIT, uždegiminio proceso fazės pakaitomis. Tireotoksiškoje ligos stadijoje klinikinis apraiškas pasireiškia dėl:

  • dramatiškas svorio kritimas;
  • šilumos jausmai;
  • padidėjęs prakaitavimas;
  • blogai jausmas uždarose ar mažose patalpose;
  • drebantys pirštai;
  • staigūs paciento psichoemocinės būsenos pokyčiai;
  • padidėjęs širdies ritmas;
  • hipertenzijos epizodai;
  • dėmesio ir atminties pablogėjimas;
  • libido praradimas ar sumažėjimas;
  • greitas nuovargis;
  • bendras silpnumas, atsikratyti kurio net nepalieka net tinkamo poilsio;
  • staigios padidėjusios veiklos bangos;
  • menstruacijos ciklo problemos.

Hipotyroido liga pasireiškia tokiais pačiais simptomais, kaip ir lėtinis. Trombocitozės simptomai ketvirto mėnesio viduryje būdingi po gimdymo AIT, o hipotyroidizmo simptomai nustatomi 5-osios pabaigos - 6-os mėnesio po gimdymo laikotarpio pradžioje.

Su neskausmingu ir citokinų sukeltu AIT specifinių klinikinių požymių nepastebėta. Tačiau, jei atsiranda silpnų negalavimų, jie yra labai nedideli. Jei jie yra simptomai, jie nustatomi tik profilaktinio patikrinimo metu medicinos įstaigoje.

Kaip veikia autoimuninis tiroiditas: nuotrauka

Žemiau pateikta nuotrauka rodo, kaip liga pasireiškia moterims:

Diagnostika

Prieš pasirodžius pirmiesiems įspėjamiems patologijos požymiams, jo beveik neįmanoma atskleisti. Jei nėra ligų, pacientas nemano, kad tikslinga eiti į ligoninę, bet net jei jis tai padarys, beveik neįmanoma nustatyti patologiją naudojant testus. Tačiau, kai atsiranda pirmieji neigiami skydliaukės veiklos pokyčiai, klinikinis biologinio mėginio tyrimas juos nedelsiant nustato.

Jei kiti šeimos nariai kenčia arba anksčiau sirgo panašiais sutrikimais, tai reiškia, kad esate rizikuotai. Tokiu atveju apsilankykite pas gydytoją ir atlikite prevencinius tyrimus kuo dažniau.

Įtariamo AIT laboratoriniai tyrimai apima:

  • pilnas kraujo tyrimas, kuris nustato limfocitų lygį;
  • hormono testas serumo TSH nustatymui;
  • imunograma, kuria nustatomi antikūnai prieš AT-TG, tiroperoksidazę, taip pat skydliaukės hormonai;
  • tiksliųjų adatų biopsija, reikalinga nustatant limfocitų ar kitų ląstelių dydį (jų padidėjimas rodo autoimuninio tiroidito buvimą);
  • Skydliaukės ultragarsinė diagnostika padeda nustatyti jos padidėjimą arba sumažėjimą; Su AIT atsiranda skydliaukės struktūros pakitimai, kuriuos taip pat galima nustatyti ultragarso skenavimo metu.

Jei ultragarsinio tyrimo rezultatai rodo savarankišką srovės testą, tačiau klinikiniai tyrimai neigia jo vystymąsi, diagnozė laikoma abejotina ir neatitinka paciento medicininės istorijos.

Kas atsitiks, jei nebus gydomas?

Tyroiditas gali turėti nemalonių pasekmių, kurios skiriasi kiekvienam ligos etapui. Pavyzdžiui, pacientas, turintis hipertiroido stadiją, gali sutrikti širdies ritmą (aritmiją), gali atsirasti širdies nepakankamumas, o tai jau sukėlė tokios pavojingos patologijos atsiradimą kaip miokardo infarktas.

Hipotyroidizmas gali sukelti šias komplikacijas:

  • demencija;
  • aterosklerozė;
  • nevaisingumas;
  • priešlaikinis nėštumo nutraukimas;
  • nesugebėjimas prisiimti vaisių;
  • įgimtas hipotiroidizmas vaikams;
  • gilias ir ilgalaikes depresijas;
  • myxedema

Su myxedema, asmuo tampa pernelyg jautrus bet kokiems temperatūros pokyčiams žemyn. Netgi banalus gripas ar kita infekcinė liga, kuri buvo perkelta į šią patologinę būklę, gali sukelti hipotiroidinę komą.

Tačiau neturėtumėte jaudintis per daug - toks nukrypimas yra grįžtamasis procesas, kurį galima lengvai išgydyti. Jei pasirinksite reikiamą vaisto dozę (skiriama priklausomai nuo hormonų lygio ir AT-TPO), ilgą laiką liga gali jus nepamiršti.

Autoimuninis tiroidito gydymas

AIT gydymas atliekamas tik paskutiniame jo vystymosi etape - hipotiroidizmui. Tačiau šiuo atveju atsižvelgiama į tam tikrus niuansus.

Taigi, terapija atliekama išskirtinai manifesto hipotirozei, kai TSH yra mažiau nei 10 TV / l, o St. T4 sumažinta. Jei pacientas kenčia nuo subklinikinės patologijos formos su TSH 4-10 TV / 1 l ir su normaliais St. T4 šiuo atveju gydymas atliekamas tik tada, kai yra hipotirozės simptomų, taip pat nėštumo metu.

Šiandien levotiroksino pagrindu pagaminti vaistiniai preparatai yra veiksmingiausi gydant hipotirozę. Tokių vaistų savybė yra tokia, kad jų veiklioji medžiaga yra kuo artimesnė žmogaus hormonui T4. Tokie įrankiai yra visiškai nekenksmingi, todėl jiems leidžiama vartoti net nėštumo metu ir HB. Vaistiniai preparatai praktiškai nesukelia šalutinių poveikių ir, nepaisant to, kad jie yra pagrįsti hormoniniu elementu, jie nepadidina kūno svorio.

Levotiroksino pagrindu pagaminti vaistiniai preparatai turi būti "izoliuoti" nuo kitų vaistų, nes jie yra labai jautrūs bet kokioms "svetimo" medžiagoms. Priėmimas atliekamas tuščiu skrandžiu (pusę valandos prieš valgį ar kitų vaistų vartojimą), naudojant daug skysčių.

Kalcio preparatai, multivitaminai, geležies papildai, sukralfatas ir kt. Turėtų būti vartojami ne anksčiau kaip po 4 valandų po levotiroksino vartojimo. Efektyviausiomis priemonėmis yra L-tiroksinas ir Eutiroks.

Šiandien yra daug šių vaistų analogų, tačiau geriau skirti pirmenybę originalams. Faktas yra tas, kad jie labiausiai veikia paciento kūną, o analogai gali tik laikinai pagerinti paciento sveikatos būklę.

Jei laikas nuo laiko pereinate nuo originalų į generinius vaistus, tuomet turėtumėte prisiminti, kad šiuo atveju turėsite koreguoti veikliosios medžiagos dozę - levotiroksiną. Dėl šios priežasties kas 2-3 mėnesius reikia nustatyti kraujo tyrimą, siekiant nustatyti TSH lygį.

Mityba su AIT

Šios ligos gydymas (arba reikšmingas sulėtėjimas jo progresavimo metu) duos geresnių rezultatų, jei pacientas išvengs maisto, kuris kenkia skydliaukei. Šiuo atveju būtina sumažinti glitimo turinčių produktų vartojimo dažnumą. Pagal draudimą kritimo:

  • grūdai;
  • miltų patiekalai;
  • kepiniai;
  • šokoladas;
  • saldainiai;
  • greitas maistas ir tt

Tuo pačiu metu turėtumėte pabandyti valgyti jodo turinčius maisto produktus. Jie yra ypač naudingi kovojant su autoimuninio tiroidito hipotiroidine forma.

Su AIT būtina atkreipti dėmesį į tai, kad kūno apsauga nuo patogeninės mikrofloros įsiskverbimo yra labai rimta. Taip pat turėtumėte pabandyti išvalyti jį nuo jau esančių patogeninių bakterijų. Visų pirma, jūs turite rūpintis žarnyno valymu, nes tai yra tai, kad atsiranda aktyvus kenksmingų mikroorganizmų dauginimasis. Norėdami tai padaryti, paciento dieta turėtų apimti:

  • fermentuoti pieno produktai;
  • kokosų aliejus;
  • švieži vaisiai ir daržovės;
  • liesos mėsos ir mėsos sultiniai;
  • įvairių žuvų rūšys;
  • jūrų voverai ir kiti dumbliai;
  • dygsta grūdai.

Visi pirmiau pateikto sąrašo produktai padeda stiprinti imuninę sistemą, praturtina kūną vitaminais ir mineralais, o tai savo ruožtu padeda pagerinti skydliaukės ir žarnų funkcionavimą.

Svarbu! Jei yra AIT hipertiroidinė forma, būtina visiškai pašalinti visus maisto produktus, kurių sudėtyje yra jodo, nes šis elementas stimuliuoja hormonų T3 ir T4 gamybą.

Kai AIT svarbu teikti pirmenybę šioms medžiagoms:

  • selenas, kuris yra svarbus hipotiroidizmui, nes jis pagerina hormonų T3 ir T4 sekreciją;
  • B grupės vitaminai, prisidedantys prie medžiagų apykaitos procesų tobulinimo ir padėti išlaikyti kūną geros formos;
  • svarbios žarnyno mikrofloros palaikymui ir disbiozės prevencijai reikalingų probiotojų;
  • adaptogeniniai augalai, kurie stimuliuoja hormonų T3 ir T4 gamybą hipotiroidizme (Rhodiola rosea, Reishi grybai, šaknys ir ženšenio vaisiai).

Gydymo prognozė

Kokia yra blogiausia tikėtis? Apskritai, AIT gydymo prognozė yra gana palanki. Jei pasireiškia nuolatinė hipotirozė, pacientas turės vartoti levotiroksinu pagrįstus vaistus iki likusio jo gyvenimo laiko.

Labai svarbu stebėti hormonų lygį paciento organizme, todėl kartą per šešis mėnesius turite atlikti klinikinį kraujo tyrimą ir ultragarsą. Jei per ultragarso metu pastebama sąnarinė antspauda skydliaukės srityje, tai turėtų būti tinkama konsultacijos su endokrinologu priežastis.

Jei per ultragarso skenavimą pastebėtas mazgelių padidėjimas arba jų intensyvus augimas, pacientui skiriama punkcija biopsija. Gauto audinio mėginys tiriamas laboratorijoje, siekiant patvirtinti ar paneigti kancerogeninį procesą. Tokiu atveju kas šešis mėnesius rekomenduojama ultragarsu nuskaityti. Jei mazgas neturi linkę didėti, ultragarsinė diagnostika gali būti atliekama kartą per metus.

Autoimuninis tiroiditas

Autoimuninė tiroiditas (Hashimoto tiroidito) - lėtinio uždegimo, skydliaukės vėžio, turintys autoimuninė genezės ir atsirandanti žala ir sunaikinimas atliekamas folikulus ir folikulinio vėžio ląstelių. Tipiškų atvejų autoimuninis tiroiditas yra asimptomumas, tik kartais pridedamas padidėjęs skydliaukės liaukas. Autoimuninio tiroidito diagnozė atliekama remiantis klinikinių tyrimų rezultatais, skydliaukės ultragarsu, histologinio tyrimo duomenimis, gaunamais naudojant tiksliai adatų biopsiją. Autoimuninį tiroiditą gydo endokrinologai. Tai susideda iš hormonų gamybos skydliaukės funkcijos ištaisymo ir autoimuninių procesų slopinimo.

Autoimuninis tiroiditas

Autoimuninė tiroiditas (Hashimoto tiroidito) - lėtinio uždegimo, skydliaukės vėžio, turintys autoimuninė genezės ir atsirandanti žala ir sunaikinimas atliekamas folikulus ir folikulinio vėžio ląstelių.

Autoimuninis tiroiditas yra 20-30% visų skydliaukės ligų skaičiaus. Tarp moterų AIT pasitaiko 15-20 kartų dažniau nei tarp vyrų, o tai susiję su X chromosomos pažeidimu ir poveikiu estrogenų limfoidinei sistemai. Pacientai, kuriems yra autoimuninis tiroiditas, paprastai yra 40-50 metų amžiaus, nors liga neseniai pasireiškė jauniems žmonėms ir vaikams.

Autoimuninio tiroidito klasifikavimas

Autoimuninis tiroiditas apima grupę ligų, turinčių tą pačią prigimtį.

1. Hashimoto tiroidito (limfomatoidinės, limfocitinės tiroiditas, Hashimoto Struma ustar.-) sukelia laipsniško infiltracija T-limfocitų prostatos parenchima, vis daugiau antikūnas prieš ląstelių ir veda prie laipsniško naikinimo skydliaukės. Dėl skydliaukės liaukos struktūros ir funkcijos pažeidimo yra įmanoma pirminio hipotiroidizmo (skydliaukės hormonų lygio sumažėjimas). Chroniško AIT genetinis pobūdis gali pasireikšti šeimos formomis kartu su kitais autoimuniniais sutrikimais.

2. Po gimdymo tireiditas pasitaiko dažniausiai ir yra labiausiai ištirtas. Jo priežastis yra pernelyg intensyvi kūno imuninės sistemos reaktyvacija po natūralios depresijos nėštumo metu. Jei yra polinkis, tai gali sukelti destrukcinį autoimuninį tiroiditą.

3. Tyliotas tariamasis yra panašus į gimdymą, bet jo atsiradimas nėra susijęs su nėštumu, jo priežastys nėra žinomos.

4. Cituokine sukeltas tiroiditas gali pasireikšti pacientams, sergantiems hepatitu C ir kraujo ligomis, gydymo interferonu metu.

Tokie autoimuninio tiroidito variantai, tokie kaip po gimdymo, neskausmingi ir citokinų sukelti, yra panašūs į skydliaukės procesų metu. Pradiniame etape atsiranda destruktyvus tireotoksikozė, vėliau virsta trumpalaikiu hipotiroze, daugeliu atvejų baigiant skydliaukės funkcijų atkūrimu.

Visą autoimuninį tiroiditą galima suskirstyti į šiuos etapus:

  • Eutiroidinė liga (be skydliaukės disfunkcijos). Gali praeiti kelerius metus, dešimtmečius ar visą gyvenimą.
  • Subklininė fazė. Dėl ligos progresavimo masinė T limfocitų agresija veda prie skydliaukės ląstelių sunaikinimo ir skydliaukės hormonų kiekio sumažėjimo. Didinant skydliaukės stimuliuojančio hormono (TSH) gamybą, kuri pernelyg stimuliuoja skydliaukę, organizmas sugeba išlaikyti įprastą T4 gamybą.
  • Tirotoksinė fazė. Dėl padidėjusio T lymphocyte agresijos ir žaizdos skydliaukės ląstelių, skydliaukės hormonai išsiskiria į kraują ir išsivysto tirotoksikozė. Be to, kraujyje pasireiškia sunaikintos folinių ląstelių vidaus struktūrų dalys, kurios provokuoja tolesnę antikūnų prieš skydliaukės ląstelių gamybą. Kai su tolesniu skydliaukės skilveliu sunaikinama, hormonus gaminančių ląstelių skaičius nukrinta žemiau kritinio lygio, T4 kiekis kraujyje smarkiai sumažėja, prasideda akivaizdaus hipotirozės fazė.
  • Hipotyroido fazė. Tai trunka apie metus, po kurio paprastai atkuriama skydliaukės funkcija. Kartais hipotireozė išlieka patvari.

Autoimuninis tiroiditas gali būti monofazinis (turi tik tireotoksinį poveikį arba tik hipotiroidinę fazę).

Pagal klinikines apraiškas ir skydliaukės dydžio pokyčius, autoimuninis tiroiditas suskirstomas į formas:

  • Latentinis (yra tik imunologiniai požymiai, nėra klinikinių simptomų). Paprasto dydžio arba šiek tiek padidėjusios (1-2 laipsnių), be sandariklių, liaukų funkcijos nepakinta, kartais gali būti lengvi tirotoksikozės ar hipotiroidizmo simptomai.
  • Hipertrofinis (kartu su skydliaukės dydžio padidėjimu (ascitu), dažnai pasireiškiančiais vidutinio sunkumo hipotirozės ar tirotoksikozės pasireiškimais). Skydliaukės liauka gali būti vienodai išplitusi visame tūryje (difuzine forma) arba mazgelių formavimasis (mazginė forma), kartais tai difuzinių ir mezolinių formų derinys. Hipertrofinė autoimuninio tiroidito forma gali būti susijusi su tireotoksikoze pradinėje ligos stadijoje, tačiau dažniausiai skydliaukės funkcija yra išsaugota arba sumažinta. Kai progresuoja skydliaukės audinio autoimuninis procesas, būklė pablogėja, skydliaukės funkcija mažėja ir pasireiškia hipotirozė.
  • Atrofinis (skydliaukės liaukos dydis yra normalus arba sumažintas, atsižvelgiant į klinikinius simptomus - hipotirozė). Tai dažniau pasitaiko senyvo amžiaus žmonėms, o jauniems žmonėms - radiacijos apšvitos atveju. Sunkiausia autoimuninio tiroidito forma, dėl didelio tirocitų sunaikinimo, smarkiai sumažėja skydliaukės funkcija.

Autoimuninio tiroidito priežastys

Net esant paveldimiems polinkiams, autoimuninio tiroidito vystymui reikia papildomų nepalankių veiksnių:

  • ūminės kvėpavimo takų virusinės ligos;
  • lėtinės infekcijos kamšteliai (pogumburinės tonzilės, sinusai, carijiniai dantys);
  • ekologija, jodo, chloro ir fluoro junginių perteklius aplinkoje, maiste ir vandenyje (paveikia limfocitų aktyvumą);
  • ilgalaikis nekontroliuojamas narkotikų vartojimas (jodo turintys vaistai, hormoniniai vaistai);
  • spinduliavimas, ilgas buvimas saulėje;
  • trauminės situacijos (artimų žmonių ligos ar mirties, darbo praradimo, nepasitenkinimo ir nusivylimo).

Simptomai autoimuninio tiroidito

Dauguma lėtinio autoimuninio tiroidito atvejų (eutiroidijos fazėje ir subklinikinio hipotirozės fazėje) jau ilgą laiką yra simptomai. Skydliaukė nėra padidinta, palpacija neskausminga, liaukos funkcija yra normalus. Labai retai galima nustatyti skydliaukės dydžio padidėjimą (svogūnėlį), pacientas skundžiasi diskomfortu skydliaukės srityje (slėgio jausmas, koma gerklėje), šiek tiek nuovargis, silpnumas, sąnarių skausmas.

Klinikinis tirotoksikozės vaizdas autoimuniniame tiroidityje paprastai nustatomas pirmaisiais ligos vystymosi metais, yra trumpalaikis pobūdis ir, kadangi skydliaukės audinio atrofija tam tikrą laiką patenka į eutiroidinę fazę, tada į hipotirozę.

Po gimdymo tireoiditas, paprastai pasireiškiantis lengva tirotoksikoze po 14 savaičių po gimdymo. Daugeliu atvejų yra nuovargis, bendras silpnumas, svorio kritimas. Kartais labai išryškėja tirotoksikozė (tachikardija, šilumos pojūtis, per didelis prakaitavimas, galūnių drebėjimas, emocinis labilumas, nemiga). Autoimuninio tiroidito hipotiroidinė fazė pasireiškia 19-ą savaitę po gimdymo. Kai kuriais atvejais tai derinama su gimdos depresija.

Silpnas (tylus) tiroiditas išreiškiamas lengva, dažnai subklinikine tirotoksikoze. Citokinų sukeltas tiroiditas taip pat paprastai nėra susijęs su sunkia tirotoksikoze ar hipotiroze.

Autoimuninio tiroidito diagnozė

Prieš pasireiškiant hipotirozei, sunku diagnozuoti AIT. Diagnozė autoimuninio tiroidito endokrinologų nustatyta pagal klinikinę nuotrauką, laboratoriniai duomenys. Kitų autoimuninių ligų šeimos narių buvimas patvirtina autoimuninio tiroidito tikimybę.

Laboratoriniai autoimuninio tiroidito tyrimai apima:

  • pilnas kraujo kiekis - nustatomas limfocitų skaičiaus didėjimo
  • imunograma - būdinga antikūnų prieš tireoglobuliną, tiroperoksidazę, antrojo koloidinio antigeno, skydliaukės hormonų antikūnų
  • T3 ir T4 (bendras ir laisvas) nustatymas, serumo TSH lygis. Padidėjęs TSH kiekis esant įprastai T4 koncentracijai rodo subklinikinę hipotirozę, padidėjęs TSH kiekis sumažėjus T4 koncentracijai rodo klinikinį hipotiroidizmą
  • Skydliaukės ultragarsas - rodo padidėjusią ar sumažintą liaukos dydį, struktūros pokyčius. Šio tyrimo rezultatai papildo klinikinę nuotrauką ir kitus laboratorinių tyrimų rezultatus.
  • skydliaukės smulkių adatų biopsija - leidžia nustatyti daugelį limfocitų ir kitų ląstelių, būdingų autoimuniniam tiroiditui. Jis vartojamas esant duomenims apie galimą skydliaukės mazginės formos piktybišką degeneraciją.

Autoimuninio tiroidito diagnozavimo kriterijai yra:

  • padidėjęs cirkuliuojančių skydliaukės antikūnų kiekis (AT-TPO);
  • ultragarsinis skydliaukės hipoekogeniškumo nustatymas;
  • pirminio hipotirozės požymiai.

Jei nėra bent vieno iš šių kriterijų, autoimuninio tiroidito diagnozė yra tik tikimybinė. Kadangi padidėjęs AT-TPO lygis ar skydliaukės liaukos hipoekociškumas savaime dar neįrodė autoimuninio tiroidito, tai neleidžia nustatyti tikslios diagnozės. Gydymas pacientui yra skiriamas tik hipotiroidinės fazės metu, todėl paprastai nėra reikalo diagnozuoti eutiroidinės fazės.

Autoimuninis tiroidito gydymas

Specifinis autoimuninio tiroidito gydymas nebuvo sukurtas. Nepaisant šiuolaikinių medicinos pažangos, endokrinologija dar neturi veiksmingų ir saugių autoimuninės skydliaukės patologijos taisymo būdų, kurių metu procesas nepasikartotų prie hipotirozės.

Tiriant autoimuninio tiroidito tirotoksinį fazę, skydliaukės funkciją slopinančių vaistų, tireostatikos (tiamazolio, karbimazolio, propiltiorakcilo), slopinančių vaistų vartojimas, nerekomenduojama, nes šis procesas nėra hipertireozė. Jei išreikšti širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų simptomai, vartojami beta adrenoblokatoriai.

Kai pasireiškė hipotireozė, atskirai paskiepytų skydliaukės hormonų skydliaukės preparatų pakaitinę terapiją - levotiroksiną (L-tiroksiną). Tai atliekama kontroliuojant klinikinį vaizdą ir TSH kiekį serume.

Gliukokortikoidai (prednizonai) rodomi tik tuo pat metu, kai pasireiškia autoimuninis tiroiditas ir pamazinis tiroiditas, kuris dažnai būna rudens-žiemos laikotarpiu. Siekiant sumažinti autoantikūnų titrą, naudojami nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai: indometacinas, diklofenakas. Taip pat naudojami imuniteto, vitaminų, adaptogenų korekcijai skirti vaistai. Sergant skydliaukės liaukų hipertrofija ir išryškėjusia mediastininių organų suspaudimu, atliekamas chirurginis gydymas.

Prognozė autoimuninio tiroidito

Autoimuninio tiroidito prognostika yra patenkinama. Su laiku pradėjus gydymą, skydliaukės funkcijos sunaikinimo ir sumažinimo procesas gali būti žymiai sulėtintas ir ilgalaikė ligos remisija gali būti pasiekta. Kai kuriais atvejais pacientų gerovė ir normali veikla išlieka ilgiau kaip 15 metų, nepaisant trumpalaikių AIT paūmėjimų.

Autoimuninis tiroiditas ir padidėjęs tiroperoksidazės antikūnų titras (AT-TPO) turėtų būti laikomi hipotirozės atsiradimo rizikos veiksniais ateityje. Prenatalinio tiroidito atveju tikimybė pasikartoti po kito nėštumo moterims yra 70%. Apie 25-30% moterų, turinčių po ginekologinio tiroidito, yra lėtinis autoimuninis tiroiditas, perėjimas prie nuolatinio hipotiroidizmo.

Autoimuninio tiroidito prevencija

Jei nustatomas autoimuninis tiroiditas, nedarant įtakos skydliaukės funkcijai, būtina stebėti pacientą, kad kuo anksčiau būtų galima nustatyti ir skubiai kompensuoti hipotirozės pasireiškimus.

Moterys - AT-TPO nešėjos, nekeičiant skydliaukės funkcijos, nėštumo metu gali išsivystyti hipotirozė. Todėl būtina stebėti skydliaukės būklę ir funkciją tiek ankstyvame nėštumo laikotarpyje, tiek gimdymo metu.

Kas yra autoimuninis skydliaukės tipo tireoiditas. Autoimuninis tiroidito gydymas

Ši endokrininė liga susijusi su 1/3 visų skydliaukės anomalijų. Ligos pasireiškimas dažnai sukelia per didelį kūno prisotinimą jodu. Toks skydliaukės uždegimas turi įtakos vyrams beveik 20 kartų mažiau nei moterų. Tipiškas pacientų amžius yra 40-50 metų amžiaus, tačiau su jais serga jauni žmonės ir netgi vaikai.

Autoimuninis tiroiditas - ligos aprašymas

Liga turi dar vieną įprastą pavadinimą - Hashimoto ligą, po japonų šios ligos pradėtojai. Taigi, kas yra autoimuninis tiroiditas (sutrumpintas - AIT)? Lėtinė uždegiminė skydliaukės liga, kurios vystymasis sunaikina jo ląsteles, ir liaukų atrofija (rečiau ji auga, formuojasi difuzinis zodis). Palaipsniui vis mažiau gaminama hormonų, atsiranda organų disfunkcija.

Kas yra autoimuninis tiroiditas? Tai yra autoimuninė skydliaukės liga, nes ją provokuoja pats kūnas. Pagal savo prigimtį imuninė sistema yra užprogramuota, kad būtų sunaikinti išoriniai agresoriai (bakterijos, virusai, parazitai, grybai) ir vidiniai priešai (piktybinės ląstelės). Tačiau dėl rimtų sutrikimų gali sumažėti šios sistemos, kuri pradeda sunaikinti savo sveiką audinį, dezorientacija. Tai yra, kaip vystosi autoimuninis tiroiditas Hashimoto.

Sveikas žmogaus skydliaukė, absorbuojanti jodą iš išorės, su tiroperoksidazės pagalba paprastai sintezuoja svarbiausius organizmo hormonus: tiroksiną, trijodtironiną. Kai atsiranda sutrikimas, imuninė sistema gamina antikūnus, kurie sunaikina šį fermentą ir endokrinines ląsteles. Dėl to pastebima uždegiminio proceso raida: liauka pleksina, gyvosios ląstelės miršta, jų vieta yra randama jungiamojo audinio, negalinti atlikti hormonų sintezės funkcijos.

Kas yra autoimuninis tiroiditas tipo klasifikacijos požiūriu? Skiriamos šios ligos:

  1. Lėtinis autoimuninės kilmės tiroiditas, kurio metu išsivysto pirminis hipotirozė (skydliaukės hormono trūkumas).
  2. Po gimdymo suserga tiroiditas, kuris tampa pernelyg padidėjusio imuninės sistemos aktyvumo po depresijos nėštumo metu pasekmė.
  3. Tyliotas (tylus) skydliaukės tipo tiroiditas, panašus į gimdymą, bet nėštumo priežastis.
  4. Citokine sukeltas ligos variantas, kuris susidaro ilgalaikiu gydymu interferonais.

Visų tipų autoimuninio tiroidito išsivystymas vyksta per 4 fazes:

  • eutroidizmas - su liaukos funkcijos išsaugojimu;
  • subklinikinė fazė - su daliniu hormonų sintezės sutrikimu;
  • tirotoksikozė - būdinga tai aukštas hormono T4 kiekis;
  • hipotiroidijos fazė - kai, toliau pažeidžiant liauką, jo ląstelių skaičius mažėja žemiau kritinės ribos.

Pagal srauto pobūdį išskiriamos 3 pagrindinės autoimuninio tiroidito formos. Tai yra:

  1. Latentinis (paslėptas), kuriame gali būti tireotoksikozės ar hipotiroidizmo požymių, bet skydliaukės funkcija nėra pažeista.
  2. Hipertrofinis - kai padidėja liauka (difuzine forma) arba formuojasi mazgeliai (mazginė forma).
  3. Atrofinis - sunkiausias ligos tipas, kuriame liauka dažnai sumažėja.

Autoimuninio tiroidito priežastys

Ši liga ne visada pasitaiko, net jei yra genetinė polinkis. Lėtinis autoimuninis tiroiditas gali pasireikšti tik esant provokuojantiems veiksniams. Tai yra:

  • gripas, ARVI, sinusitas, gerklės skausmas, kariesas;
  • perteklinis jodas geriamajame vandenyje, maiste;
  • jodo turinčių preparatų perdozavimas;
  • padidėjęs radiacijos fonas;
  • ilgas buvimas saulėje;
  • stiprus stresas.

Simptomai autoimuninio tiroidito

Iš pradžių jie yra ne visi. Ilgainiui eutiroidinių ir subklinikinių fazių nėra autoimuninio tiroidito požymių. Tik kartais pacientai jaučiasi dėl nepagrįsto silpnumo, sąnarių skausmo, vienkartinės per gerklę. Tikslesni autoimuninio tiroidito simptomai atsiranda, kai liauka pablogėja. Daugeliu atvejų pacientai praranda perteklinį svorį. Su padidėjusiu skydliaukės hormonų kiekiu yra:

  • širdies susitraukimai;
  • kraujo praplovimas;
  • per didelis prakaitavimas;
  • drebėjančios rankos, kojos;
  • nemiga

Autoimuninio tiroidito diagnozė ir gydymas

Aptikta liga atliekant laboratorinių tyrimų ir instrumentinių tyrimų kompleksą. Endokrinologas nurodo:

  • kraujo tyrimai: bendrieji ir skydliaukės hormonai;
  • imunograma;
  • Skydliaukės ultragarsas;
  • Biopsinės liaukos ląstelių histologinė analizė.

Patikima šios ligos diagnozė gali būti daroma tik tuo atveju, jei yra trys diagnostikos kriterijai:

  • pervertinti skydliaukės ląstelių antikūnų lygį;
  • hipoekogeniškumas liaukoje;
  • hipotiroidizmo simptomai.

Ar gydomas autoimuninis tiroiditas? Eutroidoidizmo fazėje ligai gydyti nereikia. Kituose etapuose gydykite patologiją, reguliuodami skydliaukės hormonų turinį optimaliu lygiu, kuris yra artimas normaliam lygiui. Hipotyroidizmo fazėje pacientai gydomi L-tiroksinu, Jodtirox, netgi nėštumo metu. Tirektoksikozės stadijoje:

  • Voltarenas, Indometacinas - mažina antikūnų gamybą;
  • Deksametazonas, prednizolonas - krizių metu;
  • Anaprilinas, binelolis - nuo tachikardijos;
  • Valemidinas, Afofazolas, Phenibutas - su neuroze.

Skydliaukės pokyčiai gali iškraipyti kaklo ir veido proporcijas. Pašalinant kosmetinius defektus, koreguojant asmens vaizdą, padeda biorevitalizacijos metodas, naudojant hialurono rūgšties injekcijas. Tačiau, jei yra vėžio ar geležies išsivystymo pavojus, jis išspaudžia kaklą, apsunkina kvėpavimą ir reikalauja operacijos.

Kaip gydyti autoimuninį tiroiditą folk remedies

Kaip ištaisyti autoimuninį tiroiditą namuose? Išbandyti receptai:

  • Supilkite 50 g šaknies balto galingumo 400 ml verdančio vandens termoso, palikite naktį, filtruokite ryte. Geriamoji dozė prieš valgį visą dieną 4 mėnesius dalijamasis dozėmis. Kontraindikacijos: hipotenzija, aritmija.
  • Nupjaukite neprinokusius graikinius riešutus su mėsmaliu, pridėkite medaus (1: 1). Valgyk 1 šaukštą. tris kartus per dieną 2 savaites. Po mėnesio pertraukos pakartokite kursą 3-4 kartus.
  • Supilkite 10 g grietinėlės iš lununicos sausos žolės, jūrų kalykos, raudonųjų pipirų, įpilkite 200 ml verdančio vandens, įpilkite per naktį, filtruokite. Gerti visą dieną prieš valgį 3 paros dozėmis 1 mėnesį.

Dieta su autoimuniniu tiroiditu

Tai turėtų atsisakyti keptų maisto produktų, rūkytos mėsos, marinuoti agurkai, aštraus prieskoniai, alkoholis. Gera mityba su savaitinėmis bado dienomis (vaisių, sulčių). Optimalus mityba skydliaukės autoimuniniam tiroiditui yra 5 kartus per dieną. Nėra vegetariškų dietų, žalių maisto produktų! Ypač naudinga yra kepta mėsa ir žuvis, ankštiniai, daržovių patiekalai. Vanduo - ne daugiau kaip 1,5 litro per dieną.

Prognozė autoimuninio tiroidito

Liga gali sukelti sunkias komplikacijas. Kaip pavojinga autoimuninis tiroiditas tireotoksinio ir hipotiroido fazėse? Gali vystytis:

  • aterosklerozė;
  • širdies veiklos sutrikimas;
  • persileidimai, nevaisingumas;
  • myxedema;
  • hipotiroidinė koma;
  • depresija;
  • demencija

Tačiau jei pradėsite gydyti pacientą laiku, kai mirė ne daugiau kaip 40% skydliaukės ląstelių, prognozė yra gana palanki. Tokie pacientai dirba ilgiau kaip 10-15 metų, nors jie turi ligos paūmėjimą. Tikimybė, kad po gimdymo autoimuninis tiroiditas vėl vystysis po kito gimimo yra maždaug 70%.

Vaizdo įrašas: autoimuninis tiroiditas - simptomai, gydymas

Straipsnyje pateikta informacija skirta tik informaciniams tikslams. Gaminio medžiagos nereikalauja savaiminio gydymo. Tik kvalifikuotas gydytojas gali diagnozuoti ir konsultuoti gydymą, remdamasis konkretaus paciento individualiomis savybėmis.

Autoimunizacijos ir imunodeficito sindromai

• Autoimunizacija yra patologinis procesas, pagrįstas imuninio atsako į organizmo audinių antigenus raidą.

Imuninės reakcijos prieš savanorį antigenų sukėlimas yra kai kurių ligų priežastis, nors daugelio sveikų žmonių, ypač vyresnio amžiaus žmonių grupėje, autoantikūnai gali būti randami kraujo serume ar audiniuose. Žalingi antikūnai susidaro po audinių pažeidimo ir atlieka fiziologinį vaidmenį pašalinant sunaikinimo produktus. Be to, normalus imuninis atsakas yra būtinas, kad būtų galima atpažinti savo antigenų histocompatiją. • Autoimuninės ligos - tai ligų grupė, pagrįsta imuninio atsako į organizmo audinius vystymu.

Yra trys pagrindiniai autoimuninių ligų požymiai:

- autoimuninės reakcijos buvimas;

- klinikinių ir eksperimentinių duomenų buvimas, kad tokia reakcija į audinių pažeidimus nėra antrinė, bet turi pirminę patogenezę; - kitų konkrečių ligos priežasčių nebuvimas.

Žinoma, šie simptomai pastebimi tik keliose ligose, pavyzdžiui, sisteminėje raudonoje vilklige.

Yra autoimuninių ligų, kuriose auto-antikūnai yra nukreipti prieš vieną organą ar audinį, po to šie organai ar audiniai turi įtakos. Pavyzdžiui, Hashimoto tireoiditas, antikūnai yra visiškai specifiniai skydliaukės liaukoje. Tuo pačiu metu ligos yra įmanomos formuojant įvairius antikūnus, o tai sukelia kelių organų pažeidimus. Taigi sisteminės raudonosios vilkligės atveju autoantikūnai reaguoja su įvairių ląstelių branduolių sudedamosiomis dalimis, o Goodpastricho sindromu antikūniai prieš plaučių ir inkstų bazinę membraną (kryžminis reagavimas) gali pakenkti tik šiems organams. Akivaizdu, kad autoimunija reiškia savikontrolės praradimą.

AUTOIMMŪNŲ LIGŲ MECHANIZMAI

Atrodo, kad autoimunizacijos patogenezė apima imunologinius, genetinius ir virusinius veiksnius, kurie sąveikauja per sudėtingus mechanizmus, kurie vis dar mažai žinomi. Labiausiai tikėtina.

1. T lymphocyte-helper ląstelių tolerancija. Autoantigeno tolerancija dažnai būna dėl specifinių T limfocitų klonų išnykimo ar anergijos, esant visiškai kompetentingiems haptenspecifiniams B limfocitams. Tačiau tolerancija gali būti pažeista vienu iš dviejų mechanizmų.

Molekulės modifikavimas. Jei potencialiai autoantigeninis determinantas (haptenas) yra susijęs su naujuoju nešiklio, jo toleruojamą dalį intralantiški T limfocitai gali atpažinti kaip svetimą. Tada pastaroji bendradarbiauja su konkrečiais hapteno B limfocitais, formuojant automatines antikūnus. Molekulės modifikavimas gali pasireikšti įvairiais būdais. Pirma, autoantigenu kompleksų susidarymas su vaistinėmis medžiagomis ir mikroorganizmais. Autoimuninė hemolizinė anemija, susijusi su vaistinėmis medžiagomis (antihipertenzinis vaistas methyldof), gali būti sukelta raudonųjų kraujo kūnelių paviršiaus pažeidimo, dėl kurio susidaro naujas Rh antigeno-hapteno nešiklio susidarymas. Antra, dalinis autoantigenų naikinimas sukelia naujų antigeninių veiksnių sukūrimą. Iš dalies sunaikintas kolagenas ir fermentais pažeistas tiroglobulinas ar u-globulinas tampa labiau imunogenišku nei natūralūs mėginiai. Dėl bakterinių, virusinių ir parazitinių infekcijų procese atsirandančių autoimuninių γ-globulių (reumatoidinis faktorius) susidarymas gali atsirasti dėl mikroorganizmų ar lizosominių hidrolazių pažeisto γ-globulino.

Molekulinė mimikija. Kai kurie infekciniai agentai kryžmiškai reaguoja su žmogaus audiniais per savo hapteno veiksnius. Mikroorganizmai gali sukelti antigeninį atsaką, kryžminiu būdu reaguodantys hapteninius veiksnius kartu su savo paties nešikliu, kuriems pagalbiniai T limfocitai yra netoleruojantys. Taip suformuotas antikūnas gali pakenkti audiniuose, kurie yra susiję su kryžmiškai reaguojančiais veiksniais. Todėl aišku, kad reumatinis širdies pažeidimas kartais susidaro po streptokokinės infekcijos, nes antikūnai prieš streptokokinį baltymą M kryžmiškai reaguoja su M-baltymu širdies raumens sarkolemoje.

  1. Polikloninė limfocitų aktyvacija. Kai kurie mikroorganizmai ir jų metaboliniai produktai gali sukelti polikloninį (antigeną specifinį) B limfocitų aktyvavimą. Geriausiai ištirti bakterijų lipopolisacharidai (endotoksinai), kurie in vitro gali sukelti pelės limfocitus, siekiant formuoti antikūnus prieš DNR timocitus ir eritrocitus. Ląstelių infekcija su Epstein-Barr virusu gali sukelti tuos pačius rezultatus, nes žmogaus B limfocitai turi šio viruso receptorius.
  2. Supresoriaus funkcijos ir T-limfocitų pagalbininkų disbalansas. Sumažinanti slopinamojo T-ląstelių funkcinė veikla prisideda prie autoimunizacijos vystymosi ir, atvirkščiai, pernelyg didelis pagalbinių T ląstelių aktyvumas gali padidinti B-ląstelių autoantikūnų gamybą. Pavyzdžiui, žmogaus sisteminė raudonoji vilkligė yra susilpnėjusio T ląstelių turinio (kartais abu metu) sutrikimas arba sumažėjimas ir helperio T ląstelių aktyvavimas.

4. Išskirto antigeno išvaizda. Bet kuris autoantigenas, kuris yra visiškai išskirtas vystymosi procese, yra laikomas svetimu, jei patenka į kraują ir jame susidaro imuninis atsakas. Spermatozoidai, pagrindinis mielino baltymas ir kristalinis lęšis gali patekti į antigenų kategoriją. Pavyzdžiui, sėklidžių trauma prisideda prie spermos išsiskyrimo į audinį; Po to atsiranda antikūnų prieš spermą.

5. Genetiniai imuniteto veiksniai. Šie veiksniai lemia autoimuninių ligų dažnį ir pobūdį. Pirma, yra tam tikros žmogaus autoimuninių ligų, tokių kaip sisteminė raudonoji vilkligė, autoimuninė hemolizinė anemija ir autoimuninis tiroiditas, šeiminė predispozicija. Antra, kai kurių autoimuninių ligų ryšys su HLA sistemos antigenu, ypač II klasės antigenais. Pavyzdžiui, dauguma pacientų, sergančių reumatoidiniu artritu (autoimunine sąnarių liga), turi HLA-DR4 arba HLA-DR1 arba abu šių alelių.

6. Mikroorganizmai autoimunijose. Įvairių mikroorganizmų, įskaitant bakterijas, mikoplazmą ir virusus, gali dalyvauti kuriant autoimuninį poveikį. Pirma, virusiniai antigenai ir autoantigenai gali prisijungti prie imunogeninių vienetų. Antra, kai kurie virusai, tokie kaip Epstein-Barr virusas, yra nespecifiniai, polikloniniai B-limfocitų mitogenai ir gali sukelti autoantikūnų susidarymą. Trečia, virusinė infekcija gali sumažinti slopinamojo T limfocitų funkciją. Virusai ir kai kurie kiti mikroorganizmai, tokie kaip streptokokai ir Klebsiella, gali turėti epitopų, kurie kryžminiu būdu reaguoja su autoantigenu. Kai kurie infekciniai agentai sukelia stiprų CD4 + T limfocitų aktyvavimą ir proliferaciją.

AUTOMOBILIŲ LIGŲ CHARAKTERISTIKOS

Sisteminė raudonoji vilkligė (SLE). Tai klasikinis daugiapusės autoimuninės kilmės ligos prototipas. SLE prasideda labai ar nepastebimai, kurso yra lėtinis, remituojantis ir pasikartojantis, dažnai karščiuoja ir dažniausiai pasireiškia pažeidimais.

odos, sąnarių, inkstų ir serozinių membranų. Tiesą sakant, bet kuris organas gali būti paveiktas. SLE kliniškai pasireiškiantys veiksniai yra labai skirtingi. Kaip ir daugelis autoimuninių ligų, SLE dažniau pasitaiko 20-64 metų amžiaus moterims.

Etiologija ir patogenezė. SLE priežastis išlieka nežinoma, tačiau autoantikūnų buvimas šiems pacientams rodo, kad pagrindinis šios ligos defektas yra nepakankamas savaiminio toleravimo reguliavimo mechanizmas (31 pav.). Antikūnai buvo identifikuoti prieš branduolio ir citoplazmo ląstelių komponentus, kurie neturi nei organų, nei rūšių specifiškumo. Šie antikūnai yra ne tik svarbūs diagnozei ir gydymui, bet taip pat atlieka svarbų vaidmenį patogenezėje, pavyzdžiui, šiai ligai būdingo imunokompleksinio glomerino neuronfrito vystymuisi.

Anti-branduoliniai antikūnai nukreipti prieš kai kuriuos branduolinius antigenus ir gali būti suskirstyti į keturias grupes:

- antikūnai prieš histones;

- antikūnai prie nehistoninių baltymų, susijusių su RNR;

- antikūnai prieš branduolinius antigenus.

Be to, SLE pacientams buvo nustatyti daug kitų autoantikūnų, iš kurių kai kurie buvo nukreipti prieš kraujo elementus (eritrocitus, trombocitus ir limfocitus), o kitus - prieš fosfolipidus.

Genetiniai veiksniai. SLE ligonio šeimos nariai turi didesnę ligos vystymosi riziką. Maždaug 20% ​​artimiausių giminaičių, kurie neturi klinikinių SLE klinikinių požymių, nustato autoantikūnus ir kitus imuninio reguliavimo sutrikimus. Didesnė atitiktis monozigotiniams dvynukams (24%), palyginti su dizigotine (1-3%), ir monozigotiniams dvynukams, kurie nesutampa su SLE, buvo panašūs į autoantikūnų tipus ir titrus. Akivaizdu, kad yra genetinis autoantikūnų susidarymo reguliavimas, tačiau ligos (audinių pažeidimas) raida priklauso nuo ne genetinių veiksnių. Yra žinoma, kad tai pagrindinio histocompatibumo komplekso (GCGS) genai, reguliuojantys specifinių autoantikūnų gamybą. Kai kuriems SLE pacientams yra įgimtas komplemento komponentų, tokių kaip C2 arba C4, trūkumas. Komplekso komponentų nebuvimas pažeidžia cirkuliuojančių imuninių kompleksų pašalinimą mononuklearių fagocitų sistema ir prisideda prie jų kaupimosi audiniuose.

Negenetiniai veiksniai. Buvo įrodyta, kad tam tikri vaistai (hidrolazinas, prokainamidas, D-penicilaminas) gali sukelti SLE panašų poveikį žmonėms. Ultravioletinis švitinimas daugeliui pacientų sustiprina ligos eigą, matyt, dėl to, kad UV spinduliai gali paveikti imuninį atsaką. Pagal UV spindulių poveikį keratinocitai gamina IL-1.

Imunologiniai veiksniai. Manoma, kad SLE yra pagrįstas B-limfocitų hiperaktyvumu. Taip pat nustatyta, kad TL limfocitų pagalbininkai, išskirti iš periferinio kraujo sergančių pacientų su SLE, in vitro gali sukelti anti-DNR antikūnų sekreciją autologiniais B limfocitais. Šie anti-DNR antikūnai yra katijonai ir gali išsiskirti iš glomerulų.

Dauguma visurelių pažeidimų SLE yra dėl imuninių kompleksų (III tipo padidėjusio jautrumo reakcijos). DNR antikrodiniai kompleksai yra aptiktos inkstų ir mažų kraujagyslių glomeruluose. Išryškėjus autoantibinėms medžiagoms prieš eritrocitus, leukocitus ir trombocitus, atsiranda II tipo padidėjusio jautrumo reakcija.

Taigi sisteminė raudonoji vilkligė yra kompleksinė daugiafaktorinė liga, kuri susidaro dėl genetikos, humoro ir aplinkos veiksnių sąveikos, kurios, veikdamos kartu, sukelia pagalbinių T ir B limfocitų aktyvavimą, kuris prisideda prie įvairių tipų autoantikūnų sekrecijos.

Morfologiniai pokyčiai. Išimtinai kintamas. Pathognomonic morfologiniai pokyčiai praktiškai nėra. Atliekant diagnozę, reikia atsižvelgti į klinikinius, serologinius ir morfologinius duomenis. Labiausiai būdinga žala yra imuninių kompleksų, kurie randami kraujagyslėse, inkstuose, jungiamojo audinio ir odos, praradimas.

Sjogreno sindromas. Jis būdingas sausų akių (sauso keratokonjunktyvito) ir burnos (kerostomijos), atsirandančių dėl imunologiškai sukelto stemplių ir seilių liaukų sunaikinimo. Tai įvyksta kaip atskirta liga (pirminė forma arba Sjogreno liga), bet dažniau susijusi su kitomis autoimuninėmis ligomis (antrinė forma). Tarp šių ligų dažniausiai yra reumatoidinis artritas, taip pat SLE, polimiozitas, sklerodermija, vaskulitas, mišriosios jungiamojo audinio ligos ir tiroiditas.

Etnologija ir patogenezė. Morfologiškai stebėta serozinių ir seilių liaukų limfocitinė infiltracija ir fibrozė. Infiltrate yra daugiausia aktyvintų CD4 + T limfocitų-pagalbinių ląstelių, taip pat B limfocitų, įskaitant plazmos ląsteles, kurios lokaliai išskiria antikūnus. Iki galo lieka neaišku, ar audinių pažeidimas yra susijęs tik su citotoksiniais T limfocitais, kurie įsiskverbia į liaukas, arba autoantikus, kurių nedidelis kiekis yra kraujo serume.

Kaip ir kitų autoimuninių ligų atveju, Sjogreno sindromu yra ryšys su II klasės HLA aleliais.

Apskritai Sjogreno sindromo atsiradimas yra susijęs su kelių tipų autoantikečių buvimu, tačiau jų diapazonas nėra toks didelis kaip SLE. Svarbiausi serologiniai šios ligos žymenys yra antikūnai prieš du RNP antigenus SS-A (Ro) ir SS-B (La), kurie nustatomi 90% pacientų.

Progresuojanti sisteminė sklerozė (sklerodermija). Šioje ligoje dažniausiai pasireiškia oda, nors dažnai pasireiškia virškinimo traktas, inkstai, širdis, raumenys ir plaučiai. Kai kuriuose pacientuose pagrindinė patologijos pasireiškimas lieka odos pažeidimu ilgą laiką, tačiau daugumai pacientų sklerodermija progresuoja visceralinio tvirtinimo atveju. Pacientų mirtis atsiranda dėl inkstų, širdies, plaučių nepakankamumo ar sutrikusios absorbcijos plonojoje žarnoje. Yra dviejų rūšių ligos eiga:

- difuzinė sklerodermija, kuriai būdingas didelis odos pažeidimas, greita progresija ir ankstyvosios visceralinės apraiškos;

- vietinė sklerodermija, su sąlyginai ribotu odos (pirštų, dilbio, veido) įsitraukimu. Visceralios apraiškos baigiasi vėlai, o ligos eiga yra gana gerybiška.

Etiologija ir patogenezė. Progresuojanti sisteminė sklerozė yra nežinomos etiologijos liga. Per didelis kolageno susidarymas yra dėl daugelio veiksnių, nukreiptų į įvairių fibroblastų augimo faktorių gamybą, sąveiką. Abieji imunologiniai ir kraujagyslių sutrikimai turi įtakos fibrozei (32 pav.).

Visiems pacientams, sergantiems skleroderma, yra antikūnų antikūnai, kurie reaguoja su įvairiomis intranuklidinėmis ligomis. Dviejų tipų antinukleotiški antikūnai yra daugiau ar mažiau unikalūs progresuojančiai sisteminei sklerozei. Vienas iš jų, nukreiptas prieš DNR topoizomerazę I, yra labai specifiškas ir yra 28-70% pacientų, sergančių sklerodermija. Pacientams, kuriems yra tokio tipo antikūnai, dažniau kenčia nuo plaučių fibrozės ir periferinių kraujagyslių ligų. Kitų tipų anti-centromeriniai antikūnai buvo rasti 22-36% pacientų, sergančių sklerodermija, ir dažniau pasitaiko pacientams, sergantiems sistemine skleroze.

Kraujagyslių hipotezė yra pagrįsta ankstesnių kraujagyslių ligų buvimu pacientams, sergantiems progresuojančia sistemine skleroze. Pavyzdžiui, pirštų arterijų vidinio pamušalo fibrozė pasireiškia visuose pacientuose, sergančiose sklerodermija. Taip pat pastebimi endotelio pažeidimai (padidėjęs von Villebrando faktoriaus kiekis) ir trombocitų aktyvacija (padidėjęs cirkuliuojančių trombocitų skaičius). Pakartotinei endotelio pažeidimams pridedama trombocitų agregacija, dėl kurios išsiskiria trombocitų faktoriai, kurie sukelia periadventikuliarinę fibrozę. Pačios aktyvintos ar pažeistos endotelio ląstelės gali išskirti fibroblastų chemotaksinius veiksnius. Galiausiai, plačiai paplitęs mikrocirkuliacinių kraujagyslių susiaurėjimas taip pat sukelia ischeminę žalą.

■ Taigi progresuojančios sisteminės sklerozės pagrindas yra įvairūs imuniniai sutrikimai, ryškus fibrozė ir pokyčiai mikrovaskulatuose. Nors antigenai, kurie sukelia autoimuninį atsaką, nenustatyti, buvo nustatyta, kad imunologiniai mechanizmai, dėl kurių sukelia fibrozės vystymąsi citokinų, aktyvuojančių fibroblastus, arba dėl mažų kraujagyslių pažeidimų arba abiejų mechanizmų, pagalba.

Uždegiminės miopatijos. Tai heterogeniška ligų grupė, kuriai būdingas imunologiškai sukeltas skeleto raumenų uždegimas. Tai apima dermatomiozitą ir polimiozitą, kuris gali vystytis atskirai arba būti derinamas su kitomis imunologinėmis ligomis, paprastai su progresuojančia sistemine skleroze.

Dermatomiozitas būdingas žala odai ir skeleto raumenims, atsiranda vaikams ir suaugusiems. Klasikinis šios ligos bėrimas vyksta alyvmedžių ar spalvotų sričių viršutiniame akies vokuose forma, kartu su periorbitaliniu patinimu. Dažnai atsiranda žvynelinė eritema-bėrimas arba tamsiai raudonos dėmės ant sąnarių ir alkūnių. Raumenų silpnumas vystosi lėtai, yra dvipusis simetriškas ir paprastai pirmiausia paveikia proksimalius raumenis, todėl pirmieji ligos simptomai yra sunkumai kilti iš kėdės ir vaikščioti. Distaliniai raumenų judesiai kenčia vėliau. Kartais, dažniau vaikams, gali pasireikšti kraujagyslių ligos protrūkiai virškinimo trakto ir minkštųjų audinių kalcifikacijų metu.

Su polimiozitu ir dermatomiozitu paveikti simetriniai proksimaliniai raumenys. Tačiau su polimiozitu nėra odos apraiškų. Tai vyksta daugiausia suaugusiesiems.

Etiologija ir patogenezė. Uždegiminių miopatijų etiologija nežinoma, tačiau atrodo, kad audinio pažeidimas atsiranda dėl imuninių mechanizmų.

Dermatomiozitui pagrindiniai tikslai yra kapiliarai. Mikrocirkuliacinį kanalą puola antikūnai ir komplemento komponentai, dėl to atsiranda miocitų nekrozės židiniai. Su polimiozitu, atvirkščiai, atsiranda ląstelių sukeliama žala. CD8 + citotoksiniai T limfocitai ir makrofagai buvo rasti šalia pažeistų raumenų skaidulų, o I klasės HLA antigenų ekspresija padidėjo normalių raumens skaidulų sarkolemoje.

Kaip ir kitų autoimuninių ligų atveju, uždegiminės miopatijos metu nustatomi antikūnai.

Miozito diagnozė pagrįsta klinikiniais simptomais, elektromiografija ir biopsijos duomenimis.

Mišriosios jungiamojo audinio ligos. Apibūdinami tie pacientai, kurie susilaukė SLE, polimiozito ir progresuojančios sisteminės sklerozės simptomų, ir serologiškai stebimas didelis antikūnų prieš ribonuklioproteinų titras. Šių ligų metu pažeistos inkstai; veiksmingas gydymas kortikosteroidais.

Mišriam jungiamojo audinio liga, kuriai būdinga artrito, patinimas, rankų, Raynaud fenomenas, nenormalus judrumas iš stemplės, miozitas, leukopenija, anemija ir, karščiavimas, Lim-fadenopatiya ir hypergammaglobulinemia.

IMMUNO NUOSTATOS SYNDROMS

• Imunodeficito ligos - vienos ar kelių imuninės sistemos komponentų praradimo sąlygos.

Imuninio deficito sindromas iš esmės yra gamtos eksperimentas, kuris dar kartą įtikina imuninės sistemos struktūros sudėtingumą.

Visi imunodeficitai yra suskirstyti į pirminius, kurie beveik visada yra genetiškai ir antriniai, susiję su infekcinių ligų komplikacijomis, sutrikusios absorbcijos, senėjimo, šalutinio poveikio imunosupresijai, radiacijos, chemoterapijos ir kitų autoimuninių ligų atvejais.

Pirminis imunodeficitas. Tai yra genetiškai nustatytos ligos. Dėl komplemento ir ląstelių (fagocitų ar natūralių žudikų) jie veikia specifinį imunitetą (humoralinį ir ląstelinį) arba nespecifinį šeimininko gynybos mechanizmą. Nors dauguma imunodeficitų yra gana reti, kai kurie iš jų, pavyzdžiui, IgA trūkumas, yra gana dažni, ypač vaikams. Paprastai pirminiai imunodeficito pasireiškia vaikams nuo 6 mėnesių iki 2 metų padidėjusio jautrumo ir pasikartojančių infekcinių ligų.

Agammaglobulinemija Brutonas kartu su X chromosoma yra vienas iš dažniausiai pasitaikančių pirminių imunodeficito atvejų ir būdingas faktinis imunoglobulinų serumo nebuvimas, nors IgG gali būti aptiktas nedideliais kiekiais. Ši liga susijusi su X chromosoma ir yra nustatyta vyrams. Sunkios pasikartojančios infekcijos paprastai prasideda nuo 8-9 mėnesių amžiaus, kai vaikas nustoja vartoti gimdos imunoglobulinus. Piogeniniai mikroorganizmai (stafilokokai, Haemophilus influenzae) dažniausiai atstovaujami. Pacientai kenčia nuo pasikartojančio konjunktyvito, faringito, vidurinės ausies uždegimo, bronchito, pneumonijos ir odos infekcijų. Paciento kūnas sėkmingai susiduria su daugeliu viruso ir grybelinių infekcijų, nes ląstelinis imunitetas nėra pažeistas. Tuo pačiu metu yra ypatinga rizika susirgti poliomielitu ir echovirusiniu encefalitu, susijusiu su vakcinacija, taip pat pneumocistine pneumonija. Nuolatinė lambliazės infekcija sukelia susilpnėjimą.

Brutono ligos atveju autoimuninės ligos atsiranda dažniau. Pusė vaikų serga reumatoidiniu artritu, taip pat sistemine raudonąja vilklige, dermatomiozitu ir kita autoimunine patologija.

Kaulų čiulpuose yra nustatyta normali pre-B limfocitų koncentracija, kuri yra didelės limfinės ląstelės su IgM citoplazmu, bet be ląstelės paviršiaus imunoglobulinų; B limfocitai praktiškai nėra, išskyrus retus atvejus. Limfmazgiai ir blužnis neturi genetinių centrų, limfmazgiuose, blužnyje, kaulų čiulpuose ir jungiamojo audinio plazmoje nėra. Palatininiai tonziliai yra ypač prastai išsivystę arba elementari. Tuo pat metu cirkuliuojančių ir audinių T limfocitų, kurių funkcija nepasikeitė, skaičius yra normalus.

Dažnas imunodeficitas. Tai yra nevienalytė ligų grupė. Tai gali būti įgimtas ar įgimtas, atsitiktinis ar šeimos pobūdis (su nepastoviu paveldėjimo būdu). Visiems pacientams būdinga hipo-gama globulinemija, paprastai susijusi su visų klasių antikūnų defektu, bet kartais tik IgG. Imunodeficito priežastys gali skirtis. Priešingai nei Brutono agammaglobulinemija, daugumoje pacientų B limfocitų kiekis kraujyje ir limfoidiniame audinyje yra normalus. Tačiau šios B ląstelės negali diferencijuoti į plazmos ląsteles. Daugeliu atvejų, defektas yra terminalo diferenciacijos-nių B-limfocitų, dėl kurių jie negali sekretuoti pvm normalų kiekį imunoglobulinų, net kai yra pagalbininkas T-limfocitų, o potencialūs supres-piktžolių T ląstelių nėra.

B-limfocitų nenormalaus diferencijavimo molekulinis pagrindas gali būti skirtingas. Kai kurie pacientai turi mutacijų, kurios turi įtakos Imunoglobulino genų ekspresiją O, kiti - su defektais B limfocitų, taip pat funkcinius anomalijos CD4 + limfocitų (pagalbininkas) ir CD8 + T limfocitų (slopintuvas ląstelės), CD4 + suma T limfocitai gali būti normalūs, tačiau jie sumažina IL-2 ir interferono-Y interferono (IFN-y) kiekį. Dėl to, kad citokinai būtini imunoglobulinų sekrecijai, šie T limfocitai pažeidžia hipogamaglobulinemiją. Kituose pacientuose tai nėra T-limfocitų nebuvimas, o tik absoliutus CD8 + T limfocitų skaičiaus padidėjimas, kuris gali slopinti antikūnų sekreciją įprastomis B limfocitomis. Gauti duomenys apie genetinį jautrumą visam kintamam imunodeficitui.

Klinikoje liga pasireiškia kaip pasikartojančios infekcijos. Be bakterinių infekcijų, šie pacientai kenčia nuo sunkių enterovirusinių infekcijų, pasikartojančio herpeso ir nuolatinio viduriavimo, kurį sukelia giardijos. Histologiškai stebimas limfinio audinio B limfinės dalies segmentas (limfoidiniai limfos limfmazgiai, blužnis ir žarnynas). Šių zonų išplitimas akivaizdžiai atspindi defektų imunoreguliavimą: atsakas į antigeną padidina B limfocitus, tačiau dėl proliferacijos dėl IgG poveikio antikūnų gamybai nėra.

Šiems pacientams autoimuninių ligų, įskaitant reumatoidinį artritą, žalingą ir hemolizinę anemiją, dažnis yra didelis ir yra apie 20%.

Išskirtas IgA trūkumas. Plačiai platinamas. Liga pasižymi labai žemu serumo IgA lygiu. Imunodeficitas gali būti šeimos ar įgyti po toksoplazmozės, tymų ar kai kurių kitų virusinių infekcijų. Dėl to, kad IgA yra pagrindinis išorinės sekrecijos imunoglobulinas, jo trūksta, susilpnėja gleivinės apsauga ir vystosi kvėpavimo, virškinimo trakto ir šlapimo sistemos infekcijos. Pacientai dažnai kenčia nuo sinoploninių infekcijų ir viduriavimo. Pacientams, kuriems yra IgA trūkumas, yra alergija kvėpavimo takams ir yra labai dažnos įvairios autoimuninės ligos, ypač sisteminė raudonoji vilkligė ir reumatoidinis artritas. Išaugusio autoimuninių ir alerginių ligų dažnio priežastis nėra žinoma.

Pagrindinė šio imunodeficito priežastis yra B-limfocitų, gaminančių IgA, diferencijavimas. Daugumoje sergančių pacientų, sergančių selektyviu IgA trūkumu, IgA teigiamų B limfocitų skaičius yra normalus, tačiau daugumoje jų yra nesubrendusio fenotipo, kuris pasižymi IgE ir IgM paviršiaus ekspresija. Tik keletas iš šių ląstelių in vitro gali transformuoti į IgA plazmos ląsteles. Serumas IgA antikūnai randami apie 40% pacientų, kurie turi būti laikoma, kai kraujo perpylimas, nes kai nuryti paciento kraują, kuriame yra normalus sumą IgA, jis gali pasireikšti sunki, net mirtiną anafilaksinė reakcija.

Di Džordžo sindromas (pilvo hipoplazija). Tai yra selektyvus, T-limfocitų trūkumą, kuris yra susijęs su nuo 3 ir 4. ryklės maišelius, kurio pagrindu užkrūčio liaukos, prieskydinės liaukų, kai šviesos ląstelių skydliaukės į ultimobranhialnomu kūno pažeidimo išvaizdą pavyzdys. Taigi, šiems pacientams nėra ląstelinio imuninio atsako (dėl hipoplazijos ar užpuolimo liaukos nebuvimo), tetanija (be skydliaukės liaukų) ir įgimtų širdies bei didžiųjų indų defektų. Be to, burnos, ausų ir veido išvaizda gali būti pakeista. Jei nėra ląstelinio imuniteto, cirkuliuojančių T limfocitų kiekis yra mažas, o apsauga nuo kai kurių grybelinių ir virusinių infekcijų yra silpna. Plazmos ląstelių skaičius limfoidiniame audinyje yra normalus, tačiau nėra išsiskyręs limfmazgių ir periarteriolinių membranų sluoksnyje esančių parakortiškų zonų. Imunoglobulinų kiekis yra normalus.

Di Georgeso sindromas nėra genetiškai nustatoma liga, bet atrodo, kad jis pasireiškia 8-ąja nėštumo savaitę dėl vaisiaus gimdos.

Sunkios komplikuotos imunodeficito ligos. Apibūdinamas kombinuotu B ir T limfocitų defektu. Liga sergantiems vaikams kyla sunkių infekcijų, kurias sukelia Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, taip pat citomegalovirusas, varicella zoster virusas ir daugelis bakterijų. Be kaulų čiulpų transplantacijos mirtis įvyksta pirmaisiais gyvenimo metais.

Priklausomai nuo mutantinio geno vietos ir genetinio defekto pobūdžio, yra dviejų rūšių paveldėjimo: autosominis recesinis ir recesinis, susietas su X chromosoma.

Maždaug 40% pacientų, sergančių autosominėmis recesinėmis ligos formomis, trūksta fermento adenoziną deaminazės, kurio trūkumas sukelia deksimeamozino kaupimąsi ir jo

dariniai, kurie yra ypač toksiški nesubrendusiems limfocitams, pirmiausia T limfocitai. Dėl to sunkių atvejų T limfocitų skaičius gali būti žymiai sumažintas. Retos autosominės recesinės rūšies šios ligos metu dažniausiai yra T lymphocyte aktyvacijos defektas. Šiems pacientams T-ląstelių kiekis yra normalus, tačiau trūksta vienos iš tų molekulių tipų, kurie dalyvauja aktyvinant T lymphocytes. Recesyvinis paveldėjimo tipas, susietas su X chromosoma, pasireiškia maždaug 50% pacientų. Jie turi mutaciją, kuri veikia baltymą, kuris yra IL-2, IL-4 ir IL-7 receptorius. Morfologinių pokyčių pobūdis priklauso nuo genetinio defekto tipo. Su dviem labiausiai paplitusiomis imunodeficito formomis (adenozino deaminazių ir receptorių mutacijų trūkumu), užkietėjęs liaukas yra mažas, trūksta limfoidinių ląstelių. Kitais atvejais limfoidinis audinys yra hipoplastinis, pastebimas T-ląstelių zonų ir kai kuriais atvejais T ir B zonų dydžio sumažėjimas.

Imunodeficitas su trombocitopenija ir egzema (Wiskott-Aldrich sindromas). Tai recesyvinė, su X susijusi liga, susijusi su trombocitopenija. egzema, pažeidžiamumas pasikartojančioms infekcijoms, anksti mirti. Migdolų liauka morfologiškai normalus, tačiau periferinio kraujo ląstelėse yra laipsniškai antrinis T limfocitų išsiskyrimas ir limfmazgių, turinčių kintamą ląstelinio imuniteto sumažėjimo, parakortinės (užkrūčio slankstelių) zonos. Atsakymai į baltyminius antigenus, tokius kaip stabligė ir difterijos toksinas, gali būti normalūs, tačiau klasikiniu požiūriu jie rodo silpną antigenų atsaką į polisacharidų antigenus. IgM kiekis serume yra mažas, o IgG paprastai yra normalus. Paradoksalu, IgA ir IgE lygis. Pacientai dažnai plėtoja piktybines limfomas.

Komplekso sistemos genetinis trūkumas. Apibūdinami visi šios sistemos komponentai ir du jo inhibitoriai. Komplekso, ypač SZ, komponentų trūkumas, kuris yra būtinas tiek klasikiniams, tiek alternatyviems būdams, sukelia padidėjusį jautrumą infekcijai, kurią sukelia patogeninės bakterijos. Įgimtas Clq, C2 ir C4 trūkumas padidina imuninės kompleksinės ligos, tokios kaip sisteminė raudonoji vilkligė, sukėlimo riziką. Jei nėra C1 esterazės inhibitoriaus, nekontroliuojamas C1 esterazės aktyvinimas susidaro su kinino C2 susidarymu. Šiems pacientams išsivysto įgimta angioneurozinė edema, pasižyminti pažeista oda ir gleivinės. Klasikinio kelio komponentų trūkumas (C5-8) prisideda prie pasikartojančių Neisser (gonokokų, meningokokų) infekcijų vystymosi.

Galbūt Norėtumėte Pro Hormonai