Difuzinis toksinis gūželis (sinonimai: hipertiroidizmas, tireotoksikozė, Graveso liga, Graveso liga, Graves-Basedow liga, toksinis mezoidinis stresas) - liga, kurią sukelia didelis kiekis skydliaukės hormonų. Skydliaukės hormonų perviršis neigiamai veikia žmogaus kūną - pasireiškia tirotoksikozė, kurią rodo medžiagų apykaitos sutrikimai, širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai, virškinimo, nervų sistemos ir kitos kūno sistemos.

Difuzinis toksinis stresas yra įprasta liga, atsiranda visur, atsiranda bet kuriame amžiuje, daugiausia nuo 20 iki 50 metų, dažniau moterims. Moterų ir vyrų, sergančių ne endeminėmis zonomis, skaičius yra 7: 1. Svarbų vaidmenį plėtojant ligą atlieka genetiniai veiksniai.

Etiologija ir patogenezė

Etiologija nėra visiškai nustatyta. Skydliaukes stimuliuojantys imunoglobulinai (TSI) arba skydliaukes stimuliuojantys antikūnai (TSAT), atstovaujantis 7S-IgG. Antikūnai susidaro dėl T-slopintuvų defekto ar trūkumo, dėl kurio vienas iš "uždraustų" T-limfocitų klonų sąveika su organų specifiniais skydliaukės antigenais. B-limfocitai, kurie stimuliuoja TSS formavimąsi, dalyvauja imunologiniame procese.

Šiuo metu difuzinis toksinis stresas laikomas paveldima autoimunine liga, kuri perduodama multifaktoriniu (poligeniniu) būdu. Veiksniai, skatinantys ligos vystymąsi: psichinės traumos, ūminės ir lėtinės infekcijos (gripas, gerklės skausmas, reumatas), galvos traumos, per didelė insoliacija, nėštumas, didelės jodo (jodo) dozės, nazofaringijos ligos.

Klinikinio ligos vaizdas yra susijęs su padidėjusiu adrenoreceptorių jautrumu katecholaminams, baltymų katabolizmo aktyvavimu, kartu su azoto, fosforo, kalio ir šlapimo rūgšties išsiskyrimu šlapimu. Skydliaukės hormonai veikia angliavandenių apykaitą, jų perteklius slopina angliavandenių konversiją į riebalus, mažina glikogeno kiekį kepenyse, padidina riebalų mobilizavimą iš depo ir sukelia svorio mažėjimą pacientams. Skydliaukės hormonų perviršis sutrikdo oksidacinį fosforilinimą, dėl kurio sutrinka ATP gamyba, raumenų silpnumas ir nedidelis karščiavimas.

Simptomai

Liga pasižymi daugybe ir įvairiais simptomais. Dažni yra skundai dėl dirglumo, ašarojimo, padidėjusio dirglumo, miego sutrikimų, drebulys, raumenų silpnumas, prakaitavimas, karščio netoleravimas, kūno svorio netekimas, nepaisant normalaus arba padidėjusio apetito, lytinių sutrikimų. Moterims iki menopauzės yra oligomenorėja ar amenorėja. Būdingi skundai dėl širdies plakimo, dusulys, o vyresnio amžiaus žmonėms - prie krūtinės anginos priepuolių.

Pacientai atrodo jauni, neramūs, nervinanti. Oda yra plona, ​​šviesiai, šilta, drėgna, turi mažesnį elastingumą. Dažnai yra trapūs nagai, plaukų slinkimas, nuolatinis dermografizmas. Apibūdina piršto drebulys ir liežuvio galas.

Prie klinikinės tireotoksikozės atsiranda širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai: tachikardija, pasiekianti 100 smūgių per minutę ramybės metu ir 200 ritmų pratimai; ekstrasistolija ir paroksizminis prieširdžių virpėjimas; pirmojo tono stiprinimas ir sistolinis murmėjimas per visus taškus; kardiomegalija; pulso slėgio didėjimas. Su ligos progresavimu pasireiškia lėtinio širdies nepakankamumo požymiai.

Pusė pacientų turi įtakos virškinimo traktui. Kartais gali būti išreikšti pažeidimai ir užimti pagrindinę vietą klinikinėje ligos figūroje. Pacientams atsiranda pilvo skausmas, yra greita minkštimo išsiskyrimas, pykinimas, vėmimas. Šie simptomai gali pasireikšti ūmiai, panaši į inkstų ar kepenų skausmą ir skrandžio opos progresavimą.

Specifiniai pasklidosios toksiško goiterio pasireiškimai - difuzinis asbardas, akių ir odos pažeidimai.

Goiteris gali būti lobulinis ir būti asimetriškas. Pagal O.V. Nikolajevas paskirsto 5 laipsnio skydliaukės padidėjimą:

  • I - geležis nematoma, bet aštrus posakis yra apčiuopiamas;
  • II - skydliaukės yra matomos rijant, danties ir padidėjusios skilties yra apčiuopiamos;
  • III - "storos kaklo" simptomas;
  • IV - ryškus svogūnų gūžys, kaklo konfigūracijos pokytis;
  • V - goiteris yra labai didelis.

Virš liaukos yra girdimas kraujagyslių triukšmas, o tai rodo tireotoksikozę. Su kitomis goiterio formomis šis triukšmas nėra.

Akių pažeidimo simptomai yra suskirstyti į spasticinę ir mechaninę. Spasticiniai simptomai atsiranda dėl padidėjusio simpatinio tono ir pasireiškia akių blizgesiu, plaučių šlaunų išsiplėtimu ir retais mirksėjimais. Apibūdinantį ar išgąsdintą išvaizdą, amžiaus kritimas, žiūrėdamas į žemyn, kai žiūrint į viršų, pacientas negali sumušti savo akių, kai tiesiai matoma žiūri, yra skleros linija virš rainelės. Šios ligos simptomai gali būti be eksoftalmos, mažėja arba visiškai išnyksta gydant tirotoksikozę.

Mechaniniai simptomai yra Graveso oftalmopatija, kuri apima eksoftalmą, oftalmoplegiją ir orbitinių struktūrų suspaudimą. Exoftalmos vystosi dėl uždegiminės išorinės raumenų infekcijos ir retrobulbarinės skaidulos, kartu padidėjus jų tūriui. Oftalmoplegija - akies išorinių raumenų silpnumas, dėl kurio atsiranda skausmas į viršų ir konvergencija, įbrėžimai ir nevienodo sunkumo diplopija. Orbito struktūrų suspaudimas pasireiškia chemozė, konjunktyvitas ir akių vokų edema.

Specialus odos pažeidimas, vadinamas pretibial myxedema, yra ant blauzdikaulio priekinio paviršiaus. Pažeista oda susiliejusi, atskiriama nuo sveika, primenanti apelsinų žievelę. Plokštelės, papulės ar mazgai gali pasirodyti ant jo paviršiaus.

Pagyvenusiems pacientams metabolitinės tireotoksikozės pasireiškimo gali būti išbrauktos, o klinikinėje situacijoje vyksta letargija, silpnumas ir silpnumas. Tokiems pacientams prieš tirotoksikozės atsiradimą atsiranda širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos simptomų. Tireotoksiko, netgi silpnos formos, atsiradimas sukelia CHF progresavimą, aritmijų vystymąsi (ekstrasistolius ir paroksizminę prieširdžių virpėjimą), stagnacijos atsiradimą dideliuose ir mažuose kraujo apykaitos ratuose.

Tyrotoksikozės komplikacijos

Širdies nepakankamumas atsiranda dėl to, kad tiesioginis T4 ir T3 poveikis miokardui ir jų periferinis poveikis. Tiesioginiai veiksmai pasireiškia širdies funkcijos ir širdies susitraukimų dažnio padidėjimu. Padidėjęs prieširdžių sukeliamumas sukelia ekstrasistolius ir prieširdžių virpėjimą. Periferiniai poveikiai atsiranda dėl padidėjusio metabolizmo periferiniuose audiniuose, kartu su kraujo tekėjimo padidėjimu. Ilgalaikis T4 ir T3 centrinio ir periferinio poveikio derinys sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos ir CHF dekompensacijos vystymąsi.

Tirektozė - tai greitas tireotoksikozės pasireiškimas. Tirekstoksinės krizės paprastai atsiranda dėl negydytų ar netinkamai gydytų pacientų po sužalojimų, avarinių operacijų, šoko ir tiraidžioektomijos. Daroma prielaida, kad pradinis krizės veiksnys yra greitas T4 ir T3 laisvųjų radikalų lygis. Krizė pasireiškia išreikštu nerimu, ekstremaliu dirglumu, deliriu, aukšta (iki 40 ° C) temperatūra, hipotenzija, tachikardija, vėmimas ir viduriavimas.

Diagnostika

Būdingas klinikinis ligos vaizdas, paciento skundai ir duomenys apie autoimuninių ligų, ypač skydliaukės, šeimos istoriją, rodo beveik iš karto hipetirozės diagnozę.

Skydliaukės hormonų ir TSH kraujyje nustatymas. Viso T4 ir laisvo T4 padidėja beveik visiems pacientams, sergantiems tirotoksikoze. T3 ir laisvas T3 kiekis taip pat padidėja (mažiau nei 5% pacientų padidėja tik bendras T3, o bendras T4 išlieka normalus - tokios būklės vadinamos T3 tirotoksikoze). Širdies ir kraujagyslių sistemos bazinis lygis labai sumažėja, o TSH nenustatyta.

Radioaktyvaus jodo absorbcija (123 I arba 131 I) skydliaukės liauka. Siekiant įvertinti skydliaukės funkciją, labai svarbu, kad per 24 valandas būtų imamas nedidelis radioaktyvaus jodo kiekis. 24 valandas po to, kai buvo suleista 123 I arba 131 I dozė, izotopo surinkimas matuojamas skydliaukės liauka, o po to išreiškiamas procentais. Reikėtų nepamiršti, kad radioaktyvaus jodo įsisavinimas labai priklauso nuo jodo kiekio maisto produktuose ir aplinkoje. Toksiškais goiteriais būdingas didelis radioaktyviojo jodo sugėrimas.

Radionuklidų nuskaitymas. Skydliaukės veiklos funkcinė būsena gali būti nustatyta atliekant radionuklidų (radioaktyviojo jodo ar technecioumo pertechnetato) surinkimą. Naudojant jodo izotopą, sindigare yra matomos jodo zondo sritys. Neveikiančios zonos nėra vizualizuotos ir vadinamos "šalta".

Sulaikantys testai su T3 arba T4. Tireotoksikozei smegenų skydliaukės absorbcija dėl skydliaukės, veikiančios išorinių skydliaukės hormonų (3 mg levotiroksino vieną kartą vidų arba 75 μg / dieną viduje per 8 dienas), nesumažėja. Šis testas neseniai buvo naudojamas retai, nes buvo sukurti labai jautrūs TSH ir skydliaukės liekanų scintigrafijos nustatymo metodai. Mėginys yra draudžiamas širdies ir senyvo amžiaus ligoniams.

Ultragarsas (ultragarsu), arba echografija, arba ultrasonografija. Difuziniam toksiniam stresui pasireiškia padidėjęs skydliaukės liaukos tūris (daugiau kaip 18 cm 3 didesnis moterų ir daugiau kaip 25 cm 3 vyrų), kraujotakos padidėjimas skydliaukėje.

EKG aptinka širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų buvimą.

Tireotoksikozės priežasties nustatymas:

  1. Skydliaukę stimuliuojantys autoantikūnai yra difuzinio toksinio streso žymekliai. Šiems autoantikūnams nustatyti galima rinkiniai fermentinio imuninio tyrimo (ELISA) būdu.
  2. Visos TSH receptorių autoantikūnai (įskaitant skydliaukę stimuliuojančią ir skydliaukės blokuojančias autoantikus) nustatomi išmatuojant IgG susirišimą iš TSH receptorių serumo pacientų. Šie autoantikūnai aptinkami maždaug 75% pacientų, kuriems yra difuzinis toksinis stresas. Visų TSH receptorių autoantikūnų tyrimas yra paprastesnis ir pigesnis už skydliaukę stimuliuojančių autoantikūnų testą.
  3. Mieloperoksidazės antikūnai būdingi difuziniam toksiniam stresui (taip pat ir lėtiniam limfocitiniam tiroiditui), todėl jų nustatymas padeda atskirti difuzinį toksinį stresą nuo kitų priežasčių, susijusių su tirotoksikozija.
  4. Skydliaukės liaukos scintigrafija atliekama pacientams, sergantiems tirotoksikoze ir šaknies goitais, norint sužinoti:
    • Ar yra autonominis hiperfunkcinis mazgas, kuris kaupia visą radioaktyvųjį jodą ir slopina normalaus skydliaukės audinio funkciją.
    • Ar jodui kaupiasi keli mazgai?
    • Ar apčiuopiami mazgai yra šalti (hiperfunkcinis audinys yra tarp mazgų).

Diferencinė diagnozė yra atliekama su nerimo būsenomis, kuriose, kaip ir su tireotoksikozėmis, nustatoma tachikardija, drebulys, dirglumas, silpnumas, kūno svorio netekimas. Tačiau su nerimu, dažnai trūksta metabolizmo sutrikimų, būdingų tirotoksikozei.

Pheochromocitoma turi tuos pačius klinikinius tyrotoksikozės simptomus: širdies smūgį, prakaitavimą, šilumos netoleravimą. Bet su feochromocitoma, laboratoriniai duomenys (T3 ir T4 koncentracija, T3 absorbcija) yra normalus.

Dvigubas eksoftalmas gali vystytis su piktybine hipertenzija, LOPL, Cushingo sindromu, uremija ir alkoholizmu su kitokiomis klinikinėmis apraiškomis, nei tireotoksikoze. Skirtingai nuo tireotoksikozės, šiose ligose nustatomi nedideli skydliaukes stimuliuojančių ar skydliaukės blokuojančių antikūnų titrai. T3 slopintuvo bandymas yra normalus.

Gydymas

Gydymas siekia apriboti skydliaukės hormonų gamybą. Yra trys metodai: antitreoidinių preparatų naudojimas, liaukinio audinio pašalinimas operacijos metu ir jo sunaikinimas naudojant 131 I metodą.

Antitiroidiniai vaistai (metimazolą, propylthiouracil, jodidai ir kt.) Sumažinti jodinimą tiroksino skydliaukėje blokuoja perjungimo jodo atomas molekulėje tiroksino, paspartinti skydliaukės jodidai išsiskyrimą ir slopina fermentų, dalyvaujančių jodido oksidacijos jodo aktyvumą.

Tiamazol (Mercazolilum) - sintetinis Antitiroidiniai agentas - peroraliai porciją (už lengvi ir vidutinio formų tirotoksikoze - 0005 g 3-4 kartus per parą, sunkus - 0,01 g 3-4 kartus per dieną). Po remisijos atsiradimo (po 5-6 savaičių) paros dozė kas penkis ar penkiasdešimt dienų sumažinama 0,005-0,01 g ir parenkama mažiausias palaikomoji dozė (0,005 g vieną kartą per dieną arba kas antrą dieną).

Propylthiouracilas skiriamas 75-100 mg per parą, sunkiais atvejais - iki 300-600 mg per parą keliomis dozėmis, palaikant 25-150 mg dozę per parą. Propiltioracilui yra svarbus pranašumas prieš tiamazolą: jis slopina periferinę T4 transformaciją į T3 ir greitai sumažina tirotoksikozės simptomus.

Antitiroidiniai tęsinys palaikomoji terapija 1-2, po kurio 40-65% pacientų patyrė remisija arba užbaigtą išgydyti, kuris savybes, kurios turi sumažinti gūžys, normalizavimo slopinančią mėginio T3, antikūnų į TSH receptoriaus išnykimą.

Antitroidiniai vaistai turi įvairų šalutinį poveikį: pykinimą, vėmimą, kepenų funkcijos sutrikimą, sąnarių ir raumenų skausmą. Pagrindinis šalutinis poveikis yra leukopenija. Mažai leukopenija išsivysto maždaug 10% pacientų ir nėra kontraindikacijų tęsiant gydymą. Antihiperidiniai vaistai yra atšaukiami, kai granulocitai sumažėja iki 1500 μl -1. 0,2% pacientų yra galimas agranulocitozės vystymasis. Kai kuriems pacientams atsiranda alerginės reakcijos, kurias pašalina H1 blokatoriai. Patartina pereiti prie kito vaisto. Agranulocitozei ir sunkioms alerginėms reakcijoms bet kuris antithiroidinis preparatas turi būti nutrauktas.

Jodai (kalio jodidas ir perchloritas, natrio jodidas, trijodtironinas ir kt.) Blokuoja T4 ir T3 išsiskyrimą iš skydliaukės greičiau nei antithyroidiniai vaistai, tačiau jų poveikis yra laikinas. Jodai daugiausia naudojami tirotoksinio krizės metu, kompleksiškai gydant antithyroidinius vaistus ir palaikant eutoreroidizmą gydymo pradžioje 131.

Sunkios tirotoksikozės metu gliukokortikoidai sumažina T4 lygį. 2 mg deksametazono skiriama po 6 valandų. Siekiant sumažinti adrenoterapijos tireotoksikozės pasireiškimą (tachikardija, drebulys, prakaitavimas), vartojami β-adrenerginiai blokatoriai. Propranololis yra dažniausiai naudojamas 40-120 mg per parą.

Su antityroido terapija ilgalaikis remisijos pasireiškia mažiau kaip 50% pacientų. Recidyvai paprastai atsiranda per 4-6 mėnesius po gydymo nutraukimo. Todėl kas 4-6 savaites būtina atlikti klinikinį pacientų tyrimą ir nustatyti T4 ir TSH koncentraciją serume. Hipotyroidizmo atsiradimo tikimybė, palyginti su pacientais, kurie gauna radioaktyvųjį jodą, yra daug mažesnė.

Chirurginis gydymas. Skydliaukės rezekcija tarp dalių sukelia greitą poveikį. Dauguma pacientų yra visiškai išgydyti. Recidyvai vystosi nuotoliniu laikotarpiu tik 10% pacientų. Chirurginis gydymas yra skirtas jauniems pacientams, sergantiems antithyroidiniu preparatu; pacientai atsisako 131I ir nėščios su sunkia tirotoksikoze ar jos pasikartojimu.

Visi pacientai turi priešoperacinį paruošimą, kurio metu antithyroidinių preparatų pagalba būtina pasiekti eutroidizmo. Po to yra nustatomi jodidai (pvz., 1-2 lašai kalio jodido, burnoje 3 kartus per dieną), tuo tarpu antithyroidiniai vaistai toliau vartojami. Jodai padidina kraujotaką skydliaukėje ir pagreitina jo audinį.

Tarpinį rezekciją turėtų atlikti patyręs chirurgas, kurio rankose operacija gali būti veiksminga ir saugi. Per operaciją gali pasireikšti kraujavimas ir pakartotinio nervo pažeidimas, dėl kurio atsiranda balsų virvelių paresis. Pooperacinį laikotarpį kartais komplikuoja infekcijos, hipotirozė ir hipoparatiroidizmas, trumpalaikis, retai, hipokalcemija retai aptiktos.

Gydymas radioaktyviu jodu. Radioaktyvusis jodas laikomas pasirinkimo priemone, jis yra toks pat veiksmingas kaip ir chirurginis metodas. Senyvo amžiaus žmonėms gydymas radioaktyviuoju jodu yra skirtas, nes jų veikimas yra susijęs su dideliu pavojumi; jauni žmonės, kuriems po chirurginio gydymo pasireiškė tireotoksikozė, ir tie pacientai, kurie serga sunkia liga, kuri yra kontraindikacija prie operacijos.

Paprastai dozė yra 131 I 5,9 MBq 1 g įvertintos skydliaukės masės, sukeliančios hipotiroidizmą. Jo prevencija atliekama su levotiroksino pakeitimo dozėmis. Galima naudoti mažesnę dozę - 3 MBq už 1 g liaukos masę, tačiau hipotirozė pasireiškia daug vėliau. Todėl taip pat skiriami antithyroidiniai vaistai ir propranololis. Terapijos poveikis nustatomas per 2-3 mėnesius. Pacientą reikia tirti kas mėnesį ir išmatuoti serume T4. Jei poveikis per mėnesį nepasirodo, gydymas turi būti kartojamas.

Įprastomis dozėmis gydant radioaktyviu jodu, kumuliacinė hipotirozės rizika: per 10 metų tai pasireiškia 50-70% pacientų. Hipotiroidizmas vystosi lėtai ir paslėptas, jis gali pasireikšti sunkių komplikacijų. Todėl rekomenduojama anksčiau skirti levotiroksiną pakaitomis.

Reti komplikacija yra spindulinis tireoiditas, kuris susidaro po 7-10 dienų po 131 I dozės ir dėl hormonų išplovimo iš liaukinio audinio. Pasireiškiantis tireotoidiniu tyrotoksiniu krize arba širdies nepakankamumo dekompensacija, kuri atsiranda pacientams, sergantiems sunkia thyrotoxicosis ir kartu CHF II AB Art. Todėl tokiems pacientams skiriami antithyroidiniai vaistai. Prieš 3 dienas prieš pradedant 131 I, jie atšaukiami ir iš naujo paskiriami po 3-4 dienų.

Nustatyta, kad gydymas radioaktyviuoju jodu nedidina skydliaukės vėžio, leukemijos ir genetinių sutrikimų pavojaus. Radioaktyvaus jodo rizika yra panaši į bario klizmos ir intraveninės urologijos riziką.

Tireotoksinio krizio gydymas yra skirtas kuo greičiau sumažinti tireotoksikozės pasireiškimus. Pacientas turi būti patalpintas vėsioje patalpoje, kurioje yra galimybė drėkinti deguonį. Rehidratacija atliekama sušvirkštus į raumenis injekcinį tirpalą ir gliukozę su vitaminų B kompleksu. Gliukokortikoidų vartojimas, atkūrus antinksčių žievės rezervą, krizės metu mažėja.

Šoką būtina vartoti vazopresorių (norepinefrino, dopamino, izoproterenolio, dobutamino ar amrinono) į veną. Išskirta prieširdžių virpėjimo paroksizma sustabdoma proainamido arba disopiramido, aimoline ar kordarono intraveniniu būdu įvedimu.

Hipertiroidizmas yra sumažėjęs dėl greito ir ilgalaikio antithyroidinių vaistų (pvz., 100 mg propiltiorakcino kas 2 valandas) suvartojimo. Tuo pačiu metu didelės jodo dozės skiriamos į veną arba per burną - iki 1 g per parą, siekiant slopinti hormonų sekreciją. B-adrenerginiai blokatoriai turėtų būti įtraukti į kompleksinį krizės gydymą. Propranololio paskyrimas 40-80 mg kas 6 valandas arba 2 mg intraveniniu būdu, atsargiai kontroliuojant elektrokardiologiją.

Naudingai toliau į veną 2 mg deksametazono arba prednizolono 30 mg kas 6 valandas. Gliukokortikoidai slopinti skydliaukės hormonų sekrecijos audiniuose suardyti susidarymą T3 ir T4 normalizuoti antinksčių žievės veiklą. Krizių terapija tęsiama tol, kol normalizuojama bendra pacientų būklė. Po to sukurta planuojamo tireotoksikozės gydymo sistema.

Difuzinis toksinis stresas

Difuzinis toksinis gūželis ("Basedow" liga, Graveso liga) yra liga, kurią sukelia skydliaukės hipertrofija ir hiperfunkcija kartu su tirotoksikoze. Tai kliniškai pasireiškė padidėjęs sužadinimo, dirglumo, svorio kritimas, širdies plakimas, prakaitavimas, dusulys, žemo laipsnio karščiavimas. Būdingas simptomas - puzyaglazie. Siejasi su širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemų pokyčiais, širdies ar antinksčių nepakankamumu. Tirekleiška krizė kelia grėsmę paciento gyvenimui.

Difuzinis toksinis stresas

Difuzinis toksinis gūželis ("Basedow" liga, Graveso liga) yra liga, kurią sukelia skydliaukės hipertrofija ir hiperfunkcija kartu su tirotoksikoze. Tai kliniškai pasireiškė padidėjęs sužadinimo, dirglumo, svorio kritimas, širdies plakimas, prakaitavimas, dusulys, žemo laipsnio karščiavimas. Būdingas simptomas - puzyaglazie. Siejasi su širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemų pokyčiais, širdies ar antinksčių nepakankamumu. Tirekleiška krizė kelia grėsmę paciento gyvenimui.

Difuzinis toksinis gūžis yra autoimuninis pobūdis ir išsivysto dėl imuninės sistemos defektų, kurių metu gaminami antikūnai prieš TSH receptorius, kurie nuolat skatina skydliaukės veiklą. Tai lemia vienodą skydliaukės audinio augimą, hiperfunkciją ir padidėjusį skydliaukės hormonų kiekį, kurį sukelia liauka: T3 (trijodotyroninas) ir T4 (tiroksinas). Išsiplėtusi skydliaukė vadinama goitu.

Skydliaukės hormonų perviršis padidina pagrindinio metabolizmo reakcijas, išskaido energijos atsargas organizme, reikalingą normaliam įvairių organų ląstelių ir audinių funkcionavimui. Širdies ir kraujagyslių bei centrinės nervų sistemos yra labiausiai jautrūs tireotoksikozės būsenai.

Difuzinis toksinis stresas daugiausiai vyksta moterims nuo 20 iki 50 metų. Pagyvenę žmonės ir vaikai yra gana reti. Nors endokrinologija negali tiksliai atsakyti į klausimą apie priežastis ir mechanizmus, sukeliančius autoimunines reakcijas, kurios yra difuzinio toksinio streso pagrindas. Liga dažnai diagnozuojama pacientams, turintiems paveldimą polinkį, kuris yra įmanomas daugelio išorinės ir vidinės aplinkos veiksnių įtaka. Pasklidosios toksinių gūžys išvaizda skatinti infekcinių ligų, uždegiminių traumą, organinė smegenų traumą (galvos smegenų traumą, encefalitas), ir autoimuninių endokrininių sutrikimų (kasos, hipofizės, antinksčių liaukos, lytinių liaukų) ir daugelis kitų. Beveik du kartus didesnė už goiterio rizika, jei pacientas rūkė.

Klasifikacija

Difuzinis toksinis stresas pasireiškia šiomis formomis: tyrotoksikozei, nepriklausomai nuo skydliaukės dydžio:

  • silpna forma - dažniausiai skundžiasi neurotiška prigimtimi, netrikdant širdies ritmo, tachikardija, kai širdies ritmas yra ne didesnis kaip 100 smūgių. per minutę, kitų endokrininių liaukų patologinio disfunkcijos trūkumas;
  • vidutinio sunkumo - kūno svoris svyruoja 8-10 kg per mėnesį, tachikardija su širdies susitraukimų dažniu daugiau nei 100-110 kartus. min.;
  • sunki forma - svorio kritimas išnaudojimo lygiu, funkcinių širdies, inkstų, kepenų funkcijos sutrikimų požymiai. Paprastai pastebėtas ilgalaikis negydytas difuzinis toksinis stresas.

Simptomai

Kadangi skydliaukės hormonai yra atsakingi už daugybę fiziologinių funkcijų, tireotoksikozė turi daugybę klinikinių pasireiškimų. Paprastai pagrindiniai pacientų skundai siejami su širdies ir kraujagyslių pokyčiais, katabolinio sindromo pasireiškimais ir endokrinine oftalmopatija. Širdies ir kraujagyslių sutrikimai pasireiškia ryškiais širdies plakimais (tachikardija). Palpitacijos pacientams pasireiškia krūtinėje, galvoje, pilve, rankose. Širdies ritmas ramybėje su tirotoksikozija gali padidėti iki 120-130 kartus. per kelias minutes Dėl vidutinio sunkumo ir sunkių formų tirotoksikozės, sistolinio padidėjimo ir diastolinio kraujospūdžio sumažėjimo, padidėja pulso slėgis.

Ilgo tireotoksikozės, ypač vyresnio amžiaus pacientų, metu išsivysto sunki miokardo distrofija. Tai pasireiškia širdies aritmija (aritmija): ekstrasistolė, prieširdžių virpėjimas. Vėliau tai sukelia skilvelių miokardo pokyčius, stagnaciją (periferinę edemą, ascitą), kardiosklerozę. Yra kvėpavimo aritmija (padidėjęs dažnis), tendencija dažnai sukelti pneumoniją.

Katabolinio sindromo pasireiškimui pasireiškė staigus svorio sumažėjimas (10-15 kg) padidėjusio apetito fone, bendras silpnumas, hiperhidrozė. Termoreguliavimo pažeidimas pasireiškia tuo, kad pacientams, sergantiems tirotoksikoze, pasireiškia šilumos jausmas, neužšąla esant pakankamai žemai aplinkos temperatūrai. Kai kurie vyresni pacientai gali patirti vakcinos subfebrilį.

Dėl Tirotoksikozė plėtros būdingų pokyčių akis (endokrinine oftalmopatija): Dilatacijos vokų įtrūkimai dėl viršutinio voko auga ir apatinių neveikimą, neišsamius uždarymo vokų (retai mirksi), exophthalmos (exophthalmia) Akių blizgesys. Tirekstoksikozei sergančiam pacientui veidas tampa išgąsčio, staigmenos, pykčio išraiška. Dėl nepilnaus akių vokų uždarymo, pacientai, atrodo, turi skundų dėl "smėlio akyse", sausumo ir lėtinio konjunktyvito. Periorbitalinės edemos vystymasis ir periorbitų audinių išplitimas suspaudžia akies obuolį ir regos nervus, sukelia regos lauko defektus, padidėja akies spaudimas, akies skausmas ir kartais visiškas regėjimo praradimas.

Kai nervų sistemos tirotoksikozė atsiranda psichinis nestabilumas: nedidelis dirglumas, padidėjęs dirglumas ir agresyvumas, nerimas ir nervingumas, nuotaikos kintamumas, sudėtingumo susikaupimas, ašarojimas. Miego sutrikimas, depresija vystosi, o sunkiais atvejais - nuolatiniai paciento proto ir asmenybės pokyčiai. Dažnai, kai tireotoksikozė pasireiškia gerai išsivystytų rankų pirštų drebuliu (drebuliu). Su sunkiu tiretoksikozės drebuliu gali būti jaučiama visame kūne ir sunku kalbėti, rašyti, atlikti judesius. Jis pasižymi proksimaline miopatija (raumenų silpnumu), viršutinių ir apatinių galūnių raumenų apimties mažėjimu, pacientui sunku pakilti nuo išmatos su krūtinėmis. Kai kuriais atvejais padidėja sausgyslių refleksai.

Pailginto Tirotoksikozė pagal perteklinio tiroksino įvyksta išplovimą kalcio ir fosforo nuo kaulinio audinio, kaulų rezorbcijos stebimos (iš kaulų naikinimo procesas), ir vystosi sindromas osteopenija (sulėtinti kaulų masę ir kaulų tankį). Kauluose yra skausmų, pirštai gali būti "būgninių lazdelių" formos.

Iš virškinamojo trakto dalies pacientai kenčia nuo pilvo skausmo, viduriavimo, nestabilios išmatos, retai - pykinimo ir vėmimo. Sunkios ligos formoje palaipsniui išsivysto tireotoksinė hepatoszė - riebalinė kepenų degeneracija ir cirozė. Kai kuriems pacientams sunki tirotoksikozė susijusi su skydliaukės (santykinio) antinksčių nepakankamumu, pasireiškiančiu odos hiperpigmentacija ir atviromis kūno sritimis, hipotenzija.

Nedažnai atsiranda kiaušidžių disfunkcija ir menstruacijų disfunkcija. Moterims iki menopauzės menstruacijų dažnumas ir intensyvumas gali sumažėti, fibrocysticinė mastopatija vystosi. Vidutinė tirotoksikozė gali nesumažinti gebėjimo įsivaizduoti ir nėštumo galimybės. Antikūnai prie TSH receptorių, skatinantys skydliaukę, gali būti perkeliami transplacentaciniu būdu iš nėščios moters su difuziniu toksišku goiteriu vaisiui. Dėl to naujagimiui gali atsirasti trumpalaikė naujagimių tireotoksikozė. Tirektozė vyrams dažnai būna susijusi su erekcijos disfunkcija, ginekomastija.

Tirotoksikozė oda minkšta, drėgna ir šilta liesti, kai kuriems pacientams yra Vitiligo, iš odos patamsėjimas raukšlės, ypač ant alkūnių, kaklo, apatinės nugaros dalies, nagų pažeidimas (skydliaukės akropahiya, onicholizė), plaukų slinkimas. 3-5% pacientų, sergančių tirotoksikozija, išsivysto pretebinė miksedema (kojų ir kojų odos patinimas, dilgėlinė ir eritema, panašiai kaip apelsinų žievelė ir dusulys).

Su difuziniu toksiniu gūdu yra vienodo skydliaukės padidėjimo. Kartais geležis gerokai padidėja, o kartais gali būti ir goiterio (25-30% ligos atvejų). Ligos sunkumas nėra nustatomas dėl goiterio dydžio, nes su mažu skydliaukės dydžiu gali būti sunki tirotoksikozės forma.

Komplikacijos

Tirektoksikozė kelia grėsmę jo komplikacijoms: rimtiems centrinės nervų sistemos pažeidimams, širdies ir kraujagyslių sistemai ("širdies tireotoksijai"), virškinimo trakte (tireotoksinio hepatozės vystymusi). Kartais gali išsivystyti tirotoksinis hipokaleminis paralyžiaus paralyžius su staiga pasikartojančiais raumenų silpnumo epizodais.

Tireotoksikozės goiterio eigą gali apsunkinti tirotoksinio krizės atsiradimas. Pagrindinės tireotoksinio krizės priežastys yra netinkamas tireostatikų gydymas, gydymas radioaktyviu jodu ar chirurgine intervencija, gydymo nutraukimas, infekcinės ir kitos ligos. Tirektozės krizė apima sunkiosios tireotoksikozės ir skydliaukės antinksčių nepakankamumo simptomus. Pacientams, turintiems krizę, būdingas ryškus nervų irzlumas iki psichozės; stiprus variklio neramumas, kurį pakeičia apatija ir dezorientacija; karščiavimas (iki 400C); skausmas širdyje, sinusinė tachikardija su širdies susitraukimų dažniu daugiau nei 120 ritmų. min.; kvėpavimo nepakankamumas; pykinimas ir vėmimas. Prieširdžių virpėjimas, padidėjęs pulso slėgis gali sustiprėti širdies nepakankamumo simptomai. Santykinis antinksčių nepakankamumas pasireiškia odos hiperpigmentacija.

Su toksinės hepatito raida, oda tampa geltona. Mirtingas tireotoksinio krizės pasireiškimas yra 30-50%.

Diagnostika

Objektyvus paciento statusas (išvaizda, kūno svoris, odos būklė, plaukai, nagai, kalbėjimo būdas, pulso ir kraujo spaudimo matavimas) leidžia gydytojui prisiimti esamą skydliaukės hiperfunkciją. Su akivaizdžiais endokrininės oftalmopatijos simptomais, tireotoksikozės diagnozė yra beveik akivaizdi.

Už įtariama Tirotoksikozė yra reikalaujama, kad nustatyti skydliaukės hormono skydliaukės (T3, T4) lygį, hipofizės skydliaukę stimuliuojančio hormono (TSH), be frakcijas hormonų kraujo serume. Difuzinis toksinis stresas turėtų būti atskirtas nuo kitų ligų, susijusių su tyrotoksikozėmis. Apskaičiuojant kraujo fermentinio imuninio tyrimo (ELISA) nustatymą, yra nustatomi cirkuliuojantys antikūnai prieš TSH receptorius, tireaglobuliną (AT-TG) ir skydliaukės peroksidazę (AT-TPO). Skydliaukės ultragarso tyrimo metodas lemia jo difuzinį padidėjimą ir echogeniškumo pasikeitimą (autoimuninės patologijos ypatybes atitinkantis hipoekogeniškumas).

Aptikti funkciniu požiūriu aktyvų liaukos audinį, nustatyti liaukos formą ir apimtį, taip pat ir mazgelių buvimas, leidžiantis skydliaukės skintigrafiją. Esant tirotoksikozės ir endokrininės oftalmopatijos simptomams, scintigrafija nėra būtina, ji atliekama tik tais atvejais, kai būtina diferencijuotą toksinį stresą diferencijuoti nuo kitų skydliaukės patologijų. Jei pasireiškia difuzinis toksinis stresas, gaunamas skydliaukės atvaizdas su padidėjusia izotopo absorbcija. Refleksometrija yra netiesioginis skydliaukės funkcijos nustatymo metodas, nustatantis Achilo sausgyslių reflekso laiką (apibūdina skydliaukės hormonų periferinį poveikį - sutrinka tirotoksikozė).

Gydymas

Konservatyvus tirotoksikozės gydymas yra antithyroidinių vaistų vartojimas - tiazadensolis (mercazolas, metiloksidas, tirozolas) ir propiltioracilas (propicilidas). Jie gali kauptis skydliaukėje ir slopinti skydliaukės hormonų gamybą. Vaistų dozės mažinamos griežtai atskirai, priklausomai nuo to, ar pasireiškia tirotoksikozės požymiai: impulsų normalizavimas (iki 70-80 perviršių per minutę) ir pulso slėgis, kūno svorio didėjimas, drebulys ir prakaitavimas.

Chirurginis gydymas apima beveik visą skydliaukės pašalinimą (tiroidetomiją), dėl kurio atsiranda pooperacinio hipotirozmo būklė, kompensuojama vaistu ir eliminuojama tirotoksikozės pasikartojimas. Operacijos požymiai yra alerginės reakcijos į paskirtus vaistus, nuolatinis kraujo leukocitų kiekio sumažėjimas konservatyviai gydant, didelis ascitas (aukštesnis už III laipsnį), širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai, ryškus merkazolio poveikio gaidys. Tirektoksiozės operacija yra įmanoma tik po medicininės paciento būklės kompensacijos, siekiant išvengti tirotoksinio krizės atsiradimo ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu.

Terapija su radioaktyviuoju jodu yra vienas iš pagrindinių difuzinio toksinio streso ir tirotoksikozės gydymo būdų. Šis metodas yra neinvazinis, laikomas veiksmingu ir santykinai nebrangiu, nesukelia komplikacijų, kurios gali išsivystyti skydliaukės operacijos metu. Kontraindikacijos su radiojodo terapija yra nėštumas ir maitinimas krūtimi. Radioaktyvaus jodo izotopas (I 131) kaupiasi skydliaukės ląstelėse, kur jis pradeda sunaikinti, suteikiant vietinį švitinimą ir sunaikinant tirocitus. Radioterapija atliekama su privaloma hospitalizacija specializuotuose skyriuose. Hipotyroidizmo būklė paprastai išsivysto per 4-6 mėnesius po gydymo jodu.

Nėščia moteris, esant difuziniam toksiniam stresui, nėštumą turi valdyti ne tik ginekologas, bet ir endokrinologas. Difuzinio toksinio streso gydymas nėštumo metu atliekamas kartu su propiltiorouracilu (jis nepakenčia į placentą) mažiausiai dozėje, reikalingoje norint išlaikyti laisvo tiroksino (T4) kiekį viršutinėje normos ribų arba šiek tiek virš jo. Padidėjus nėštumo laikui, tiretazių poreikis mažėja, o dauguma moterų po 25-30 savaičių. nėštumo narkotikas nebevartoja. Po pristatymo (po 3-6 mėnesių) paprastai atsiranda tirotoksikozė.

Tireotoksinės krizės gydymas apima intensyvų gydymą didelėmis tireostatikų (geriau propiltiorakcilio) dozėmis. Jei pacientui negalima vartoti vaisto savarankiškai, jis įvedamas per nazogastrinį vamzdelį. Be to, gliukokortikoidai, β blokatoriai, detoksikacijos terapija (kontroliuojant hemodinamiką), plazmaferezė.

Prognozė ir prevencija

Prognozė gydymo nebuvimo atveju yra nepalanki, nes tirektoksikozė palaipsniui sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumą, prieširdžių virpėjimą ir organizmo išeikvojimą. Skydliaukės funkcijos normalizavimas po gydymo tirotoksikozės - ligos prog nozija yra palanki - daugumoje pacientų kardiomegalija regresuoja ir atstatomas sinusinis ritmas.

Po chirurginio tirotoksikozės gydymo gali išsivystyti hipotirozė. Pacientams, sergantiems tirotoksikozija, turėtų būti išvengta insoliacijos, jodo turinčių vaistų ir maisto vartojimo.

Reikėtų užkirsti kelią sunkioms tireotoksikozės formoms, atliekant klinikinę pacientų, kurių padidėjęs skydliaukės liaukas, priežiūra, nekeičiant jo funkcijos. Jei istorija nurodo šeimyninį patologijos pobūdį, vaikai turėtų būti prižiūrimi. Kaip prevencinė priemonė, svarbu atlikti bendrą ligonių stiprinimo terapiją ir reorganizuoti lėtines infekcijos kamienus.

Difuzinis toksinis stresas: priežastys, simptomai, gydymo gairės

Difuzinis toksinis stresas (kitaip - Paryžiaus liga, Basedow liga, Graves liga) yra autoimuninio pobūdžio liga, kartu su skydliaukės liaukos hipertrofija ir padidėjusiu jo veikimu (tirotoksikoze). Ši patologija būdinga 20-50 metų moterims, vaikams ir pagyvenusiems žmonėms yra labai retai. Pasireiškia įvairiais simptomais, sukelia širdies, kepenų ir antinksčių funkcijų sutrikimą.

Iš savo straipsnio sužinosite, kodėl ir kaip vystosi liga, jos rūšys, klinikiniai apraiškos, diagnostikos metodai ir gydymo principai.

Klasifikacija

"Basedow" liga klasifikuojama atsižvelgiant į jo klinikinių simptomų, atsiradusių dėl tireotoksikozės, sunkumo. Yra 3 formos:

  • lengvas (į priekį - nervų sistemos simptomai: ašarojimas, dirglumas, nuotaikos svyravimai ir kt., širdies ritmas iki 100 smūgių per minutę, ritmo aktyvumas, kiti endokrininiai liaukos veikia paprastai);
  • terpė (pacientas praranda svorį dramatiškai - iki 8-10 kg per 1 mėnesį, jo širdies susitraukimų dažnis yra 100-110 smūgių per minutę);
  • sunkus (pacientas yra išnaudotas, yra gyvybiškai svarbių organų - širdies, kepenų, inkstų funkcijos sutrikimo požymių, dažniausiai tai yra gana retai, kai ilgai trūksta gydymo).

Priežastys, vystymosi mechanizmas

Šiandien mokslininkai vis dar negali tiksliai pasakyti, kodėl išsivysto difuzinis toksinis stresas. Manoma, kad genetinė polinkis į šią patologiją yra svarbi - tam tikro žmogaus imuninės sistemos atsako požymiai, atsiradę jo prenatalinio vystymosi stadijoje. Tačiau net ligoniams, kuriuose jaučiamas polinkis, liga ne visuomet vystosi. Ir tai tikriausiai yra dėl tam tikrų išorinių veiksnių, įskaitant:

  • rūkymas (padidėja goiterio tikimybė daugiau nei 2 kartus);
  • ūminis ir lėtinis psichoemocinis stresas;
  • infekcinės ligos;
  • trauminė smegenų trauma;
  • smegenų uždegiminės ligos (encefalitas);
  • kitos endokrininės sistemos ligos;
  • kitos autoimuninės ligos.

Atsižvelgiant į minėtų nepalankių veiksnių įtaką, asmuo, linkęs į "Basedow" ligą savo kūne, pradeda gaminti skydliaukės stimuliuojančio hormono receptoriaus antikūnus. Jie jungiasi prie šio receptoriaus, aktyvina jį ir paleidžia keletą fiziologinių procesų, dėl kurių skydliaukės ląstelės aktyviai kaupia jodą, gamina ir paleidžia tiroksiną ir trijodtironiną į kraują, taip pat patys energingai padaugina. Šie pokyčiai sukelia tyriotoksikozei būdingų klinikinių simptomų atsiradimą.

Simptomai

Difuzinio toksinio streso klinikinio atvaizdo apibūdinimas yra tireotoksikozės sindromo pasireiškimas. Pridedami įvairūs simptomai, ryškiausi iš kurių yra padidėjęs širdies susitraukimų dažnis (tachikardija), eksoftalmos (akies akis) ir padidėjęs skydliaukės ląstelės (iš tikrųjų pats svogūnas).

Iš širdies ir kraujagyslių šono pacientas gali pastebėti tokius pažeidimus:

  • širdies plakimas (pacientai kalba apie pulsaciją galvos, krūtinės, pilvo srityje); širdies susitraukimų dažnis yra 90-130 kartus per minutę;
  • padidėjęs sistolinis kraujospūdis, mažėja - diastolinis;
  • širdies aritmija (prieširdžių virpėjimas, ekstrasistoliai).

Jei liga trunka ilgą laiką, o asmuo per visą šį laiką negauna tinkamo gydymo, jis vystosi miokardo distrofijos, kardioklerozės ir dėl to - lėtinio širdies nepakankamumo.

Dėl plaučių kraujagyslių sąstingio tokiems pacientams dažnai išsivysto pneumonija.

Nervų sistemos pažeidimai asmenims, sergantiems tirotoksikozė, pasireiškia tokiais simptomais:

  • labilumas (kintamumas) nuotaika;
  • dirglumas;
  • agresyvumas;
  • trapumas;
  • dėmesio atkreipimas;
  • sumažintas mokymasis;
  • ašarojimas;
  • tendencija į depresiją;
  • miego sutrikimai;
  • drebantys pirštai, o sunkiais atvejais - drebulys visame kūne;
  • raumenų silpnumas;
  • galūnių raumenų sumažėjimas.

Endokrininė oftalmopatija yra vienas iš labiausiai paplitusių "Basedow" ligos sindromų. Dažnai jos požymiai lemia šios patologijos klinikinį vaizdą. Tai apibūdina:

  • plaučių šerkšno išsiplėtimas;
  • gerai pastebimas, išreikštas, dažnai - asimetriškas eksoftalmas;
  • vaiduoklis, kai žiūri į kairę, dešinę ar aukštyn;
  • vizualinių laukų defektai (bet kokios jų dalies praradimas);
  • smėlio pojūtis, svetimkūnis akyse (tai yra lėtinio konjunktyvito simptomai);
  • ašarojimas;
  • viršutinės ir apatinės akies vokų patinimas.

Tokio paciento veidas atrodo taip, kaip išsigandęs, nustebęs. Dėl akių audinių patinimos padidėja akispūdis, dėl kurio kyla skausmas akyse ir regos sutrikimai, iki jų visiškai prarandama.

Dermopatija (odos pažeidimas) gali būti derinama su sunkia endokrinine oftalmopatija. Jis randamas odos traumos vietose, yra gana retas.

Iš virškinamojo trakto dalies gali pasireikšti šie Graves ligos simptomai:

  • pilvo skausmas be aiškios vietos;
  • dažnas laisvas išmatos;
  • pykinimas ir vėmimas (rečiau pasitaikanti).

Dėl sunkios ligos progreso atsiranda tireotoksinė hepatoszė ir cirozė.

Be to, ilgalaikį neapdorotą difuzinį toksinį asociaciją lydi kaulų ir sąnarių skausmas. Jie atsiranda dėl padidėjusio hormono tiroksino kraujo kiekio, dėl kurio iš kaulų išsiskiria fosforas ir kalcis, todėl padidėja šių elementų kiekis kraujyje ir osteoporozė.

Reikia atkreipti dėmesį į bendrus simptomus:

  • ryškus svorio sumažėjimas paciento (10-12, o sunkiais atvejais iki 15 kg per mėnesį) su geru, dažnai netgi padidėjusiu apetitu;
  • padidėjęs prakaitavimas;
  • sunkus bendras silpnumas;
  • plaukų slinkimas;
  • nagų augimo pažeidimas;
  • kūno temperatūros padidėjimas iki subfebrilo verčių, ypač vyresnio amžiaus pacientams, ypač vakare;
  • karštis net žemoje temperatūroje.

Moterims menstruacijų dažnis mažėja, jie tampa silpnesni. Taip pat galima sumažinti seksualinį troškimą ir mastopatijos vystymąsi. Jei nėščia moteris kenčia nuo difuzinio toksinio streso, antikūnai prieš skydliaukę stimuliuojančių hormonų receptorių gali patekti į vaisius iš jo kraujo per placentą - jis sukurs trumpalaikį naujagimių тиреотоксикоз.

Vyrams šią patologiją lydi ginekomastija (padidėjęs pieno liaukų dydis) ir impotencija.

Komplikacijos

Nesant tinkamo ir tinkamo gydymo, difuzinis toksinis stresas gali sukelti rimtų komplikacijų atsiradimą. Tarp jų yra:

  • "Tyrotoksiška širdis";
  • tirotoksinis hepatoszė;
  • tireotoksinis trumpalaikis paralyžius, susijęs su kalio kiekio kraujyje sumažėjimu;
  • tirotoksinė krizė.

Paskutinę komplikaciją teisingai galima pavadinti didžiausia, nes beveik pusė atvejų yra mirtini.

Diagnozavimo principai

Difuzinio toksinio streso diagnozė pasireiškia 4 etapais:

  • apklausa (skundų ir anamnezės duomenų rinkimas);
  • paciento fizinės būklės įvertinimas;
  • laboratoriniai tyrimai;
  • instrumentinė diagnostika.

Palaikykime kiekvieną iš jų.

Pacientų apklausa

Šiuo metu gydytojas klausosi paciento skundų (jie yra aprašyti skyriuje "simptomai"), išsamiai prašo išsiaiškinti dabartinės ligos istoriją (atsiradus jos simptomams, kaip ji progresavo, gydymas buvo atliktas) ir gyvenimą (blogi įpročiai, gyvenimo būdas, fizinės ligos, smegenys ankstesni sužalojimai, artimųjų giminaičių sveikata). Visi šie duomenys leis specialistui įtarti, kad yra tireotoksikozė, siekiant išsiaiškinti priežastis, dėl kurių jam reikės toliau.

Objektinis egzaminas

Apima paciento tyrimą, skydliaukės dilgėlį, palpaciją, perkusiją, kitų organų ir sistemų ausikaciją.

Jau egzaminavimo stadijoje gydytojas gali diagnozuoti "difuzinį toksinį stresą", nes šiai konkrečiai patologijai būdingas ryškus eksoftalmas.

Skydliaukės skilimas leidžia specialistui aptikti vienodą, skirtingą skydliaukės išsiplėtimo laipsnį. Trečdalis Graves ligos atvejų paprastai yra normalaus dydžio.

Deja, goiterio dydis jokiu būdu neapibūdina tirotoksikozės sunkumo, net jei skydliaukė yra beveik normali tūrio, gali išsivystyti tirotoksinė krizė.

Esant palpacijai, perkusijai ir kitų organų bei sistemų ausikacijai nustatomi jų pralaimėjimo požymiai - tachikardija, kraujospūdžio pokyčiai, širdies veiklos aritmija, drebulys, plaučių ir nagų distrofiniai pokyčiai, odos bėrimas, raumenų silpnumas, ginekomastija ir kt.

Laboratorinė diagnostika

  • Pagrindinis vaidmuo diagnozuojant tirotoksikoziją yra atliekamas skydliaukę stimuliuojančio hormono, tiroksino ir trijodotyronino kraujo tyrime. TSH kiekis šiuo atveju bus mažesnis už normalią, ir vienas ar abu skydliaukės hormonai padidės.
  • Skirtingo toksinio streso diagnozei patvirtinti padės kraujo tyrimas, nustatant antikūnų prieš skydliaukę stimuliuojančio hormono receptorių titrą. Remdamasis šio tyrimo rezultatais, gydytojas gali pasiūlyti tolesnio konservatyviojo gydymo rezultatus: kuo didesnis antikūnų titras, tuo mažesnė tikimybė, kad konservatyvios terapinės priemonės atsikratys patologijos.
  • Taip pat pacientui gali būti rekomenduojama atlikti kraujo tyrimą, siekiant nustatyti antikūnų prieš skydliaukę titrą. Daugiau nei pusėje atvejų jie yra padidėję, tačiau tai nėra tiesioginė nuoroda, kad pacientas turi "Basedow" ligą.
  • Klinikinio kraujo tyrimo metu kai kuriems pacientams pasireiškia geležies trūkumo anemija.
  • Kraujo biocheminiuose tyrimuose nustatomas AlAT, AsAT, šarminės fosfatazės, gliukozės, kalcio ir trigliceridų bei cholesterolio kiekio sumažėjimas.

Instrumentinės diagnostikos metodai

Patvirtinkite diagnozę padės:

  • Skydliaukės ultragarsas (jis yra difuziškai išsiplėtęs, audinio struktūra yra hipoekochinė, kraujo tėkmė žymiai padidėja);
  • scintigrafija su radioaktyviuoju jodu arba techneciu (izotopo surinkimas yra sustiprintas visoje žandikaulyje, atliekamas sunkiomis diagnozavimo sąlygomis arba kai skydliaukės liaukoje yra mazgai; technecis naudojamas žindymo metu tiriant moteris, o jei skiriama dozė neviršija standartinės dozės, po 12 maitinimas valandomis yra saugus kūdikiui);
  • EKG (tachikardijos požymiai, aštrių aukštų P ir T dantų, prieširdžių virpėjimo, ekstrasistolių, kairiojo skilvelio hipertrofijos požymių, kurie išnyksta kompensuojant tirotoksikozę, požymiai);
  • smulki adatų biopsija (jeigu palpacija ar kiti skydliaukės malšinimo metodai aptiktų mazgelių ir yra įtarimas dėl naviko).

Diferencialinė diagnostika

Tirektoksikozės sindromą lydi ne tik difuzinis toksinis stresas, bet ir kai kurios kitos skydliaukės ligos. Kadangi visų šių patologijų gydymas nėra tas pats, labai svarbu iš pradžių nustatyti teisingą diagnozę, atskiriant juos nuo vienos kitos. Šios ligos yra:

  • mazginis toksinis stresas;
  • pamazinis tiroiditas;
  • neskausmingas tiroiditas;
  • po gimdymo tireoiditas;
  • nėštumas

Gydymo principai

Visi asmenys, serganti tirotoksikozu, turėtų laikytis tam tikrų rekomendacijų, būtent:

  • nustoti rūkyti;
  • pašalinti kofeino suvartojimą;
  • griežtai apriboti jodo turinčių vaistų (antiseptikų, vitaminų, kontrastinių medžiagų ir kt.) suvartojimą.

Priklausomai nuo nuodingojo toksinio streso sunkumo ir kai kurių kitų savybių pacientui gali būti skiriamas gydymas, naudojant tokius metodus:

  • konservatorius;
  • eksploatacinis;
  • radioaktyvus jodas.

Narkotikų gydymas

Paprastai konservatyvus gydymas skiriamas pacientams, kuriems yra nedidelis skydliaukės skausmo padidėjimas ir esant dideliam mazgui. Jo trukmė yra 1-1,5 metai. 3-4 pacientams iš 10, šio gydymo rezultatas yra nuolatinė pleuros toksinio streso išbėrimas. Jei po gydymo nutraukimo atsiranda recidyvas, antrasis konservatyviojo gydymo kursas yra beprasmis.

Paprastai tireostatikai naudojami "Tiamazol" ir propiltioouracilui. Pradėkite gydymą didelėmis dozėmis, o po 1-1,5 mėnesio beveik visi vidutinio sunkumo tirotoksikozės pacientai normalizuoja skydliaukės hormonų kiekį kraujyje. Skydliaukes stimuliuojančio hormono lygis nėra iš karto normalizuotas, tačiau ilgai išlieka mažas.

Prieš pasiekiant eutroidoziją, kartu su tireostatikais pacientui rekomenduojama vartoti beta adrenoblokatorius, ypač propranololį arba atenololį.

Kai laisvo tiroksino kiekis kraujyje normalizuojasi, tireostatikų dozė pradeda lėtai, per 2-3 savaites, sumažėja iki palaikymo. Tuo pačiu metu gydymui pridedamas levotiroksinas. Tai pasireiškia taip: vienas vaistas (tireostatikai) blokuoja skydliaukės veiklą, o kitas (levotiroksinas) tuo pačiu metu kompensuoja hormonų trūkumą organizme. Toks gydymas trunka 1-2 metus.

Jei, atsižvelgiant į konservatyvų gydymą, nustatoma, kad skydliaukė padidėjo, jos sėkmė yra mažai tikėtina.

Jei moteris, serganti Bazedovo liga, tampa nėščia, ji skiriama tik tireostaziniu gydymu minimalioje dozėje (vienoje, kuri palaiko tiroksino lygį viršutinėje normos verčių arba šiek tiek virš jo). Esant tokiai situacijai, propiltiorakilas tampa pasirinktu vaistu, nes jis prasiskverbia į placentą blogiau nei jo analogas.

Gydymo kontrolė

Prieš skiriant tireostatiką pacientui, jam atliekamas bendrasis kraujo tyrimas ir nustatoma kepenų fermentų koncentracija kraujyje. Kol eutiroidizmas nepasiektas, kontrolinės studijos atliekamos 1 kartą per 2 savaites, po to - 1 kartą per 1,5-3 mėnesius per visą gydymo tireostatikų kursu.

Kontrolinis tyrimas yra nustatyti laisvo tiroksino ir trijodtironino kiekį kraujyje, o tada skydliaukę stimuliuojančio hormono aktyvumą; bendras kraujo kiekis.

Jei yra skydliaukės liaukos padidėjimo įrodymų, šio organo ultragarsas atliekamas 1 kartą per 12 mėnesių.

Prieš nutraukdami tireostatiką, būtina išmatuoti antikūnų prieš skydliaukę stimuliuojančių hormonų receptorius titras - net šiek tiek per daug tai rodo didelę patologijos pasikartojimo tikimybę.

Radioaktyviojo jodo apdorojimas

Pageidautina su mažu ir vidutiniu laipsnio skydliaukės padidėjimu. Tai efektyvus gydymo metodas, patogus neinvazyvumui, finansiškai prieinamas daugumai pacientų, nereikalauja jokio paruošimo, nesukelia rimtų komplikacijų.

Jis laikomas pasirinktu metodu gydant pooperacinį hipertiroidizmo atsinaujinimą.

Netinka nėščioms moterims ir žindyvėms.

Chirurginis gydymas

Pasirinktas metodas ištirti difuzinį toksinį gūžį didelis. Pirma, tireostatikos pagalba pasieks eutiroidinę būseną, ir tada jos veikia ant jo.

Intervencijos esmė yra beveik visiškas skydliaukės pašalinimas - paliekant tik 2-3 ml šio organo. Jei sutaupysite daugiau, ateityje padidės rizika, kad tirektoksikozė išliks arba jo atsinaujinimas ateityje padidės.

Nenaudokite šio gydymo metodo, kai pasireiškė po ankstesnio gydymo pasireiškęs tirotoksikozė.

Po operacijos, skydliaukės funkcijos yra stebimos po 3, po 6 mėnesių ir po to kartą per metus.

Išvada

Sąvoka "difuzinis toksinis stresas" reiškia autoimuninę skydliaukės ligą kartu su tireotoksikozės sindromu. Pagrindinės klinikinės apraiškos yra egzoftalmos (bug-eyed), širdies plakimas (tachikardija) ir šio organo dydžio padidėjimas.

Pagrindinis diagnozės klausimas yra hipertiroidizmo faktas - padidėjęs tiroksino ir trijodotyronino kiekis kraujyje iki sumažėjusio skydliaukę stimuliuojančio hormono fono. Tolesni tyrimai skirti diagnozuoti ligą, dėl kurios atsiranda tirotoksikozė.

Atsižvelgiant į ligos eigą, pacientui gali būti rekomenduojama vartoti vaistų terapiją, gydyti radioaktyviuoju jodu ar operaciją skydliaukės skilvelių rezekcijos pusiausvyrai. Ateityje jai bus taikomos tolesnės kontrolės funkcijos.

Asmuo, kuriam atsirado tirotoksikozės simptomai, turėtų kreiptis į bendrosios praktikos gydytoją ar endokrinologą. Specialistas nustatys teisingą diagnozę arba įtikins jus, kad jūsų nerimas yra veltui ir kad nėra skydliaukės patologijos.

Difuzinis toksinis gūželis yra pavojingas dėl jo komplikacijų, kurios išsivysto ilgai trunkant gydymą ir gali kelti grėsmę paciento gyvenimui. Štai kodėl, atsižvelgiant į šią patologiją, geriau būti budriems ir dar kartą konsultuotis su specialistu, nei ilgai gyventi be teisingos diagnozės.

Medicinos sistemų "Agada" klinikos specialistas pasakoja apie difuzinį toksinį stresą:

Galbūt Norėtumėte Pro Hormonai