Tirektoksikozė yra skydliaukės hiperfunkcijos sindromas, kurį sukelia padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis kraujyje. Visi metabolizmo procesai paspartėja, kūnas apsvaigęs nuo tiroksino ir trijodtironino pertekliaus, sutrikdomas virškinimo, endokrininės, nervų ir širdies bei kraujagyslių sistemos darbas. Šia liga daugiausia veikia moterys, vyrams skydliaukės disfunkcijos požymiai yra reti.

Iliustracija ir tirotoksikozės priežastys

Kas yra tireotoksikozė, kokios jos priežastys? Pirmą kartą patologiją 1802 m. Apibūdino italiečio mokslininkas Flayani. Vėliau Rusijos gydytojas Fazedovas pateikė išsamią klasifikaciją ir nustatė būdingus simptomus. Endokrininės bendruomenės "Tironet" serveris nuolat skelbia naujausią informaciją ir rekomendacijas dėl naujoviškų skydliaukės ligų gydymo metodų.

Anksčiau buvo daugybė patologijos formų, kurios skiriasi nuo sunkumo ir būdingų požymių. Iki šiol tireotoksikozė suskirstyta į keletą pakopų: pirminis, antrinis ir tretinis. Tirektoksikozės priežastys suaugusiems:

  • genetinė polinkis;
  • difuzinis toksinis stresas;
  • autoimuninė tiroidito forma;
  • perdozavimas su tiroksino analogais;
  • skydliaukės vėžys, metastazės;
  • per didelis jodo suvartojimas;
  • hipofizio adenoma, skydliaukės liauka;
  • gimdos kaklelio vėžys, kiaušidės (horinepithelioma), gaminantys skydliaukės hormonus už liaukos;
  • periferinių audinių receptorių atsparumas skydliaukės hormonams;
  • nėštumas, gimdymas.

Dažniausios tirotoksikozės priežastys yra daugiakanalio toksinio streso ir skydliaukės adenomos. Jodo sukeltos ligos išsivysto dėl ilgalaikio vaisto, kurio sudėtyje yra aktyviojo jodo (amiodarono), vartojimo fone.

Gestacinė tirotoksikozė gimsta nėščioms moterims pirmąjį nėštumo trimestrą, o provokacinis veiksnys - padidėjęs hCG kiekis kraujyje.

Vaikų tirotoksikozė gali pasireikšti po virusinių, infekcinių ligų dėl sunkios alerginės reakcijos. Jei vaikas turi artimus giminaičius, sergančius panašia liga, tai yra genetinis sutrikimas.

Etiologija

Tirektoksikozės sindromui būdingas padidėjęs skydliaukės hormonų sekrecija: tiroksinas (T4) ir trijodotyroninas (T3) arba hormonų rezervo išlaisvinimas dėl destruktyvių organo audinių pokyčių.

Ligos klasifikacija pagal ligos priežastis:

  • Narkotikai sukelta tirotoksikozė sukelia tiroksino perdozavimą hipotiroidizmo gydymo metu.
  • Destruktyvi forma išsivysto su skydliaukės patologine reakcija į įvairius dirgiklius. Šį procesą lydi liaukos folikulų sunaikinimas ir daug kraujo hormonų išsiskyrimas.
  • Autoimuninė tirotoksikozė išsivysto, kai imuninė sistema trikdo. Kūnas pradeda gaminti antikūnus prieš skydliaukės stimuliuojančių hormonų receptorius. Autoantikūnai stimuliuoja skydliaukės hormono skydliaukės hormonų sintezę.
  • Centrinė forma stebima hipofizės pralaime.
  • Gestacinis trumpalaikis hipotirozė diagnozuojama nėščioms moterims, jei hormono hCG lygis yra stipriai padidėjęs.
  • Metastazės, kurios gamina skydliaukės hormonus.

Klinikinis vaizdas

Daugeliu atvejų tireotoksikozės simptomai yra panaši, nepriklausomai nuo patologijos tipo. Skirtumas yra Graves-Basedow liga ir autoimuninis tiroiditas - tokiose patologijose atsiranda oftalmopatija (akių spinduliavimas, dvigubas regėjimas) ir dermatopatija, 1 tipo cukrinis diabetas.

Tipiški skydliaukės toksinio poveikio skydliaukės simptomai:

  • dirglumas, nuotaikos svyravimai, nerimas, depresijos tendencija;
  • nuovargis, astenija;
  • padidėjęs prakaitavimas;
  • rankų drebėjimas;
  • drėgna, karšta oda;
  • karščio pylimas į veidą ir galvą;
  • svorio kritimas, geras apetitas;
  • tachikardija, aritmija;
  • pulso slėgio didėjimas;
  • dažni vidurių užkietėjimas ar viduriavimas, dažni išmatos, pilvo pūtimas;
  • ilgalaikio temperatūros pakilimas iki 37,5 °;
  • trapūs plaukai;
  • atminties sutrikimas;
  • nagų pūtimas;
  • moterų simptomai: menstruacijų ciklas sutrikęs, net amenorėja, kiaušidžių disfunkcija;
  • Tyrotoksikozė vyrų vėžiu susilpnina stiprumą, ginekomastiją.

Pacientai gali padidinti kepenų dydį, akivaizdžiai gelta, kurią sukelia tulžies nekrozė. Dėl medžiagų apykaitos sutrikimų dažnai padidėja gliukozės kiekis kraujyje, kuris gali sukelti 2 tipo diabetą.

Skydliaukės skydliaukės tirotoksikozė dažniausiai yra susijusi su kūno dydžio padidėjimu dėl difuzinio audinių augimo. Akių simptomus pasireiškia akies vokų drebulys, neužbaigtas uždarymas, "piktas" išvaizda, retkarčiais mirksi, akių vokų oda yra pigmentuota, kai žiūri į viršų ir į apačią, viršutinė voko zona atsitinka už rainelės. Kai toksiškos difuzinės zonos akys išsipūstos, prarandamas aiškumas, skaidomas vaizdas, pacientui sunku nustatyti artimą vaizdą.

Vaikų tirotoksikozei būdingas vienodas kaklo dydžio padidėjimas, kiaušidžių akys ir išgąsdinimai ant veido. Oftalmopatija pastebima pažengusiame etape, bet ne visais atvejais. Kitas vaiko ligos požymis yra baltos juostos ant sklera tarp viršutinio rainelės krašto ir viršutinio akies voko. Taip pat yra ir visi kiti patologijos simptomai.

Senyvo amžiaus pacientams klinika yra ryškesnė, vystosi demencija, tendencija depresijai. Bet tuo pačiu metu nėra akių drebėjimo ir žalos. Labiau būdingas širdies ir kraujagyslių patologijų buvimas.

Tireotoksikozės diagnozė

Diagnozė nustatoma po paciento apklausos ir tyrimo, skydliaukės dilgčiojimo, skydliaukės hormonų lygio laboratorinių tyrimų.

Jei TSH kiekis sumažėja, o T3 ir T4 yra normalūs, tai yra subklinikinė ar latentinė liga. Šiame etape simptomai nėra aiškiai išreikšti. Akivaizdaus tirotoksikozės diagnozė yra didelis tiroksinas, trijodotyroninas ir mažas tirotropinas.

Nutraukiamas tirotoksinis hormonas su tirotoksikozu (TSH), išskyrus centrinę ligos formą. Tiroksino ir trijodotyronino koncentracija viršija leistiną normą, o T3 paprastai yra daug didesnė nei T4.

Svarbi analizė yra antikūnų prieš tirotropino, tireaglobulino, tiipiroksidazės receptorius kraujo tyrimą. Antikūnų buvimas pasakoja apie autoimuninius procesus organizme. Antikūnų prieš TSH nustatymas yra difuzinio toksinio streso, papiliario vėžio, tiroidito požymis. AT tiroglobulinas gaminamas skydliaukės vėžio formavimui.

Papildomas tirotoksikozės diagnozavimo metodas yra ultragarsas ir scintigrafija. Tyrimo pagalba galima įvertinti skydliaukės dydį, aptikti mazgus, vėžio požymius ir difuzinius audinių pokyčius. Scintigrafija padeda diferencijuoti tirotoksikozę nuo šaknies goiterio.

Konservatyvus gydymas

Tireotoksikozės gydymas nekomplikuotose formose yra atliekamas skiriant tireostatikus, kurie slopina T3 ir T4 sintezę (mercazolilą, tiamozolį). Terapijos dozę ir trukmę nustato gydantis gydytojas. Vaistas skiriamas tol, kol bus atkurtas hormoninis balansas, bet ne ilgiau kaip 2 metus.

Konservatyvus gydymas atliekamas pagal dvi schemas: blokavimą ar blokavimą. Pirmuoju atveju T3 ir T4 sintezė slopinama tireostatikų pagalba. Antroji schema - sudėtingas skydliaukės hormonų vartojimas su tireostaziniais vaistiniais preparatais, kurio pagrindinis tikslas yra blokuoti pernelyg didelį TSH sekreciją. Gydymo veiksmingumas vertinamas po 2 mėnesių, atsižvelgiant į gautus rezultatus, dozė koreguojama.

Pagrindinis gydymo būdas yra skydliaukės tyrotoksikozės gydymas tik naujai diagnozuotam difuziniam išbėrusioms mažo dydžio ir subklinikinės formos ligoms.

Be to, yra parodyta β-adrenerginių blokatorių simptominis gydymas virškinimo sutrikimų, metabolizmo, širdies ir kitų organų korekcijai. Gliukokortikosteroidai (prednizolonas) yra skirti pacientams, turintiems difuzinį toksinį goitą, sergantiems tirotoksiniu poveikiu, taip pat su neefektyviu tireostatikų vartojimu. GCS slopina T3 ir T4 išsiskyrimą iš skydliaukės folikulų atsarginių rezervuarų, sumažina audinių infiltraciją, atkuria antinksčių žievės funkciją.

Pacientai raginami išlaikyti sveiką gyvenseną, atsisakyti blogų įpročių, sportuoti ir atlikti sveikatingumo procedūras. Turite sekti dietą, į kurią įeina mėsa, pieno produktai, sveiki grūdai, šviežios daržovės ir vaisiai. Tai turėtų apsiriboti stipria arbata, kava, šokoladu.

Chirurginis gydymas

Jei nėra teigiamų rezultatų gydant tirotoksikozės simptomus ilgiau nei 2 metus, jie naudojasi radioaktyviojo jodo terapija arba atlieka operaciją. Indikacijos operacijai yra:

  • dekompensacija, ilgesnė nei 24 mėnesiai;
  • skydliaukės tūris daugiau nei 60 ml³;
  • tirektoksiko pasikartojimas po gydymo;
  • mazgelių buvimas;
  • skydliaukės adenoma;
  • tireostatikų netoleravimas;
  • skydliaukės vėžys.

Kontraindikacijos yra sunkios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, inkstų ir kepenų nepakankamumo simptomai.

Operacijos metu pašalinama dalis liaukos. Po to hipotirozė vystosi, tačiau tai nėra komplikacija. Pacientai iš karto nustatė pakaitinę terapiją su tiroksinu. Chirurginio gydymo komplikacijos apima kraujavimą su dusuliacija, pasikartojančio nervo paresisą, akivaizdaus tirotoksikozės atkrytį.

Radioiodinezija

Kaip gydyti tirotoksikozę tuo atveju, kai konservatyvūs metodai nepavyksta? Vienas iš variantų yra gydymas radioaktyviuoju jodu. I-131 veikimo mechanizmas (specifinė aktyvumas 4,6 x 10 ı2) yra toks, kad nurijus vaistas kaupiasi skydliaukės audiniuose. Per 8 dienas medžiaga sulūžta, išsiskiria β-dalelės, dėl kurių organų ląstelės yra sunaikinamos, o tai padeda sumažinti tiroksino, trijodtironino sekreciją.

Dėl gydymo radioaktyviuoju jodu rezultatas atsiranda liaukų audinio fibrozė, folikulus pakeičia jungiančios ląstelės. Tai veda prie hipotirozės simptomų atsiradimo. Tokio tipo gydymas draudžiamas nėščioms ir žindančioms moterims, jaunesniems nei 18 metų vaikams, padidėjusiems goitams daugiau nei 100 ml³, mazgelių, papiliarinio vėžio, hepatito, kepenų cirozės, sunkių somatinių ligų buvimo. Po gydymo radioaktyviuoju jodu pacientams skiriama pakaitinė terapija su tiroksino analogais.

Galimos komplikacijos

Kas yra pavojinga tirotoksikozė, kokios yra hormoninio disbalanso pasekmės? Metabolizmo sutrikimai gali sukelti 2 tipo cukrinį diabetą, toleranciją gliukozei. Moterims ilgalaikiai hormoniniai pokyčiai prisideda prie kiaušidžių disfunkcijos, persileidimo, nevaisingumo ir fibrocystic mastopatijos atsiradimo. Vyrams liga gali lydėti impotencija, ginekomastija, prostatos adenoma.

Sunkiausios tireotoksikozės komplikacijos yra tirotoksinis krizes. Kas tai yra ir kokie simptomai? Ši būklė atsiranda, kai žymiai padidėja T3, T4 kraujyje. Jei nenumatysite savalaikio pagalbos asmeniui, gali įvykti mirtis.

Tireotoksinio krizės simptomai:

  • aukštas kraujospūdis;
  • susijaudinęs būsena;
  • šlapimo kiekio sumažėjimas, vėliau anurija;
  • pykinimas, nekontroliuojamas vėmimas, viduriavimas;
  • gleivinės džiūvimas;
  • drebulys;
  • hiperemija, veido patinimas;
  • kūno temperatūros padidėjimas iki 40 °;
  • sumišimas, haliucinacijos, neatitikimas;
  • silpnas

Dažniausiai tokios tireotoksikozės pasekmės atsiranda moterims, sergančioms "Graves-Basedow" liga, po operacijos. Krizė gali pasireikšti, jei esate griežtai atmesti naudojamus tireostatikus, su mechaniniais kaklo sužalojimais, po apdorojimo radioaktyviuoju jodu. Intensyviosios terapijos skyriuje pacientui padeda, prognozė priklauso nuo gydymo priemonių tinkamumo.

Klinikinė tirotoksikozė yra skydliaukės hiperfunkcija, o ligos simptomus ir gydymą lemia endokrinologas. Priklausomai nuo ligos formos ir sunkumo, naudojama konservatyvi, radiacinė jodu terapija arba chirurginė intervencija. Pagrindinis uždavinys - slopinti skydliaukės hormonų sintezę ir pašalinti susijusius simptomus.

Tirektoksikozė

Bendra informacija

Tireotoksikozei į kraują patenka skydliaukės hormonų perviršis, o jų sukeltas poveikis yra normalizuotas. Metabolizmo intensyvumas organizme padidėja kelis kartus. Nepaisant nuolatinio persivalgymo, pacientai neatsigauna, bet, priešingai, praranda svorį. Daugelis pacientų, sergančių tirotoksikoze, patiria nuolatinį troškulį, gausų šlapinimąsi ir viduriavimą. Kartais šie pacientai ilgą laiką gydomi gastroenterologijos ar kardiologijos skyriuose prieš tinkamą diagnozę. Yra širdies ir kraujagyslių bei centrinės nervų sistemos pokyčių. Termoreguliavimas yra sutrikęs.

Gydytojas gali įtarti, kad tireotoksikozė yra paciento išvaizda ir būdingas elgesys. Diagnozė pagrįsta skydliaukės funkcijos tyrinėjimu ir hormonų lygiu kraujyje. Gydytojas rekomenduos hormonų kraujo tyrimą. Tirektoksikozei sumažėja TSH kiekis, padidėja T3 ir T4 kiekis.

Patikrinti liga, prieš kurią išsivystė TIROTOKSIKOZE, gydytojas gali nustatyti šiuos tyrimus: skydliaukės ultragarso skenavimo (scintigrafijos) skydliaukės su radioaktyviųjų jodo arba technecio, plona adata aspiracinėmis biopsijos skydliaukės (ląstelės tvora pagal bet kurį iš skydliaukės dalies plonas adata vėlesnio tyrimo pagal mikroskopu), iš antikūnų prieš skydliaukės receptorių ir antikūnų struktūras lygio nustatymas, kad skydliaukę stimuliuojančio hormono, CT arba magnetinė - rezonanso tomografija (esant endokrininei akių ligai arba įtarus hipofizės ligą).

Priežastys

Hipertiroidizmas yra sindromas (simptomų rinkinys), kuris gali būti iš šių ligų pasireiškimas: difuzinis toksinių gūžys, mazginė (multinode) Struma, Hashimoto tiroidito (thyrotoxic fazių).

Antrinė tirotoksikozė yra labai retai diagnozuota hipofizio adenomos atveju. Skydliaukę stimuliuojantis hormonas (TSH) paprastai sintezuojamas hipofizės ir kontroliuoja skydliaukės funkcionavimą. Kai hipofizės auglys, ji stovi pernelyg daug ir yra pastovus stimuliacija skydliaukės hormono, o jo gamybos tiroksino (T4) ir trijodtironino (T3).

Tyrotoksikozės simptomai

- svorio kritimas
- širdies širdies plakimas
- jausmas karštas organizme
- kūno ir ypač pirštų drebulys
- per didelis prakaitavimas
- dažni netikri išmatos,
- padidėjęs sužadinimas ir nuovargis,
- netoleravimas užgulimas
- dėmesio ir atminties sutrikimai;
- nerimas
- menstruacinio ciklo pažeidimas moterims iki amenorėjos,
- sumažėjęs lytinis potraukis vyrams.

Kai kuriems pacientams "akių simptomai" yra eksoftalmos "akies protrūkis". Exoftalmos priežastis yra orbitos audinių patinimas (visa, kas supa akį), ir tai pasireiškia šiais simptomais: plaučulkės plyšio atidarymas, atsiradus baltai juostai tarp rainelės ir viršutinio voko, retai blaksti akių vokai ir sutrikus gebėjimui nustatyti artimą vaizdą.

Be tireotoksikozės simptomų, dažniausiai pasireiškė pagrindinė lyties forma (skydliaukės srities kaklo patinimas), skausmas ir diskomfortas kakle, nenormalus rijimas, kvėpavimas, užkimimas ir kt.

Pagal sunkumą: lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus tirotoksikozė.

Ką tu gali padaryti

Jei manote, kad turite pirmiau aprašytų simptomų, pabandykite kuo greičiau kreiptis į gydytoją.

Ką gali padaryti gydytojas

Yra trys pagrindiniai tirotoksikozės gydymo būdai: vaistai, chirurgija ir radioaktyvus jodo gydymas.

Remiantis konservatyviu gydymu, nustatomi tireostatiški vaistai, slopinantys skydliaukės veiklą. Toks gydymas reikalauja kruopštaus ir savalaikio vaisto vartojimo ir reguliarių vizitų į endokrinologą. Jie taip pat bando kompensuoti centrinės nervų sistemos, hipotalamino ir autonominės nervų sistemos disfunkcijas.

Gydymas radioaktyviu jodu apima skystį arba kapsulę, kurioje yra radioaktyvus jodas. Kai kūnas jodo kaupiasi skydliaukės ląstelių ląstelėse, todėl jų mirtis ir pakeitimas jungiamuoju audiniu. Dažniausia gydymo su radioaktyvais jodu komplikacija yra hipotiroidizmas - skydliaukės funkcijos sumažėjimas. Tokiais atvejais reikalinga pakaitinė terapija su skydliaukės hormonais.
Chirurginis gydymas yra vartojamas esant konservatyvaus gydymo neveiksmingumui, taip pat esant žymiai padidėjusiam skydliaukės liaukos, įtariamo piktybinio auglio ar retroversijos gūžį.

Tirektoksikozė: simptomai ir gydymas

Tirektozė (hipertirozė) yra patologinė būklė, kai organizme išsiskiria skydliaukės hormonų perviršis. Tai nėra atskira liga, bet tik sindromas, kuris gali vystytis su įvairiomis sveikatos problemomis ir nebūtinai tiesiogiai susijęs su skydliaukės liauka. Tireotoksiko pasireiškimo klinikiniai požymiai priklauso nuo to, kiek yra skydliaukės hormonų lygis. Ką sukelia tireotoksikozė, kokie simptomai pasireiškia, kaip jis diagnozuojamas ir kaip jis gydomas, galite pasimokyti iš šio straipsnio.

Kas yra tirotoksikozė?

Skydliaukė yra svarbus vidaus sekrecijos organas. Paprastai jis gamina kelis hormonus, kurių pagrindiniai yra tiroksinas (T4) ir trijodtironinas (T3). Tireiksinas yra apie 4/5 viso pagaminto skydliaukės hormonų kiekio, o trijodotyroninas - 1/5. Biologiškai aktyvi forma yra trijodtironinas, o tiroksinas gali virsti trijodotyroninu. Kūno organizme pagaminto skydliaukės hormonų kiekį kontroliuoja hipofizio liga, maža smegenų forma. Taip, smegenys yra lyderis, kaip ir daugumoje kitų organizmo situacijų. Hipofizmas išskiria skydliaukę stimuliuojantį hormoną (TSH), kuris stimuliuoja skydliaukės ląsteles gaminti tiroksiną ir trijodotyroniną. Kai tiroksino ar trijodtironino kiekis padidėja virš normos, hipofizio liga mažina skydliaukės stimuliuojančio hormono gamybą. Ir atvirkščiai: sumažinant tiroksino ir trijodotyronino kiekį, padidėja skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekis, siekiant paskatinti skydliaukę aktyviau funkcionuoti.

Klinikinė būklė, kai organizmas tampa daug tiroksino ir trijodotyronino bei šiek tiek skydliaukes stimuliuojančio hormono, yra labai tirotoksikozė. Ir ši sąlyga yra keletas priežasčių.

Tiretoksikozės priežastys

Dažniausios tirotoksikozės priežastys yra:

  • difuzinis toksinis stresas (Basedow liga, Graves liga). Šios ligos dalis tireotoksikozės struktūroje sudaro iki 80% visų atvejų. Esant šiai būkle, organizme susidaro specifiniai antikūnai, kurie prisiriša prie skydliaukės ląstelių ir yra suvokiami kaip skydliaukę stimuliuojantys hormonai (tokie yra klastingi apgauliai). Dėl to skydliaukės ląstelės intensyviai gamina tiroksiną ir trijodotyroniną, klaidingai manydamos, kad jų trūkumas įvyko. Šiuo atveju skydliaukės liauka padidėja;
  • mazginis toksinis stresas (Plummerio liga). Šios ligos metu ne visi skydliaukės liaukos, bet tik jo atskiros dalys (formos mazgai) aktyviau gamina skydliaukės hormonus. Tai dažniau vyresnio amžiaus žmonėms;
  • autoimuninis tiroiditas (Hashimoto tireoiditas) arba poakytas tiroiditas (skydliaukės virusinis uždegimas). Esant šioms sąlygoms, skydliaukės hormonų kiekis nesiskiria nuo normos, o jų kiekis kraujyje padidėja dėl skydliaukės ląstelių sunaikinimo ir jų turinio (ty sukurtų hormonų) įvedimo į kraują. Šios ligos sukelia silpnų tirotoksikozės formų, palyginti su difuziniu toksišku goiteriu;
  • Pernelyg didelė injekcija iš dirbtinės skydliaukės hormonų iš išorės. Ši situacija atsiranda gydant hipotirozę su L-tiroksinu, kai jo dozė nekontroliuojama hormonų tyrimais. Tai vadinamoji dirbtinė tirotoksikozė. Taip pat yra atvejų, kai naudojamas tiroksinas kaip priemonė numesti svorį, kuris yra neteisėtas ir taip pat gali sukelti dirbtinį hipertiroidizmą;
  • jodo perteklius. Tai yra retas tirotoksikozės priežastis, tačiau negalima atmesti. Jodo šaltinis gali būti ne tik maistas, bet ir vaistai, tokie kaip amiodaronas (antiaritminis vaistas, dažnai vartojamas širdies ritmo sutrikimams gydyti);
  • skydliaukės adenomos;
  • hipofizės navikai su padidėjusia skydliaukės stimuliuojančio hormono gamyba;
  • kiaušidžių navikai, kurie taip pat gali gaminti skydliaukės hormonus (pavyzdžiui, kiaušidžių struma).

Tyrotoksikozės simptomai

Tyrotoksikozė labiau "myli" moterį, ir dar jaunesnė. Dažniausiai sindromas pasireiškia tarp 20-50 metų amžiaus grupės. Tyrotoksikozės simptomai yra daug ir iš pirmo žvilgsnio neturi nieko bendro tarpusavyje ir nėra susiję su skydliaukės liauka. Ir visa tai, nes skydliaukės hormonai dalyvauja daugelio organų ir sistemų veikloje, kontroliuoja medžiagų apykaitą, nustato imuniteto būklę, teikia reprodukcinę funkciją (ypač moterims).

Šie simptomai gali rodyti, ar yra tirotoksikozė:

  • padidėjęs nervų irzlumas, silpnumas, emocinis nestabilumas, nerimas. Pacientai, sergantiems tirotoksikozėmis, skubiai kibirkščia, kelia didelius judesius (kažkas nulūžta rankomis, traukia kojas ir tt). Dažnas simptomas yra rankos drebėjimas, ir jis tampa labiau pastebimas, kai rankos ištraukiamos į horizontalųjį lygį;
  • miego sutrikimas. Tokie pacientai labai nemiega ir, nors jie jaučiasi pavargę ir nepatenkinti, jie vis dar negali ilgai miegoti ir, pagaliau, nuskendus Morfeo ginkluose, jie dažnai atsibunda;
  • exoftalmosas. Tai yra gana specifinis tirotoksikozės simptomas, susidedantis iš priekinio akies obuolio protrūkio, palpebralinės plyšio išsiplėtimo. Akis tuo pačiu metu atrodo didesnis nei anksčiau. Exoftalmos su tirotoksikozu gali lydėti akių vokų patinimas, regėjimo aštrumo pablogėjimas, objektų padvigubėjimas, nesugebėjimas sutelkti dėmesį į vieną vaizdą, padidėjęs ašarojimas, pjovimo akys ir retas mirksėjimas. Exoftalmos paprastai yra dvišalės, nors yra galimybės, kad simptomai būtų sunkesni. Retas mirksėjimas gali sukelti infekcinių komplikacijų prisijungimą: pasikartojančio konjunktyvito ir keratito vystymąsi;
  • padidėjęs kraujospūdis ir širdies ritmo sutrikimai. Tirektoksikozei būdingas padidėjęs sistolinis ("viršutinis") kraujospūdis ir sumažėjęs diastolinis ("mažesnis"). Širdies nepakankamumas gali būti kitoks: nuo paprasto širdies plakimo dažnio padidėjimo per 90 (minuso tachikardija) per minutę (sinusinės tachikardijos) iki prieširdžių virpėjimo, kai širdies susitraukimai tampa nereguliarus (dideliais ar nedideliais intervalais), dėl kurių gali išsivystyti širdies nepakankamumas;
  • apetito pokytis tiek aukštyn (dažniau), tiek žemyn;
  • virškinimo trakto judrumo sutrikimas. Dažniau pacientams, sergantiems tirotoksikozija, atsiranda dažnas ir silpnas išmatos, pilvo skausmas, kartais gali pasireikšti vėmimas. Ryšium su tulžies susidarymo ir nutekėjimo pažeidimu gali padidėti kepenų dydis, sunkiais atvejais atsiradus gelta;
  • per didelis prakaitavimas, šilumos jausmas, kūno temperatūros padidėjimas iki subfebrilo figūrų (37,5 ° C), sunkiais atvejais ir aukščiau. Pacientai, sergantieji tirotoksikozei, netoleruoja karšto oro, sukelia daugumos simptomų padidėjimą;
  • svorio netekimas, kai fizinis aktyvumas ir normali dieta (ar net padidėjęs apetitas);
  • lėtinis silpnumas, nuovargis, raumenų lieknėjimas. Kai tireotoksikozei atsiranda vadinamoji skydliaukės miopatija, susijusi su nepakankamu maistinių medžiagų suvartojimu raumenyse. Sunkiais atvejais raumenų silpnumas gali pasiekti paralyžiaus laipsnį (tireotoksinis raumenų paralyžius);
  • osteoporozės vystymasis, ty padidėjusi kaulų trapumas;
  • pažeidimai genitalijų srityje. Moterims menstruacinis ciklas suskaidytas į amenorėją, nėštumas tampa sunkus. Menstruacijos dažnai tampa skausmingos, blogai toleruojamos (galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, galvos svaigimas, alpimas). Vyrams, sergantiems tirotoksikozija, stiprumas mažėja, gali išsivystyti ginekomastija, tai yra pieno liaukų dydžio padidėjimas, pvz., Moters krūtinė (gali būti vienpusis, nors dažniau simetriškas);
  • minkštųjų audinių patinimas (ypač blauzdikaulis);
  • ankstyvas pasipylimas, retinimas ir plaukų slinkimas, retinimas ir padidėjęs trapus vinis;
  • dažnas ir gausus šlapinimasis ir dėl to stiprus troškulys;
  • padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje (skydliaukės diabetas);
  • skydliaukės dydžio padidėjimas arba jo struktūros pasikeitimas su mazgų išvaizda (nustatoma palpacija). Šis simptomas apskritai nėra būtinas, tačiau jis dažnai pasitaiko;
  • ryškus kvaišis ant skruostų;
  • kvėpavimo sutrikimas, mechaninės plokštumos rijimo ir kvėpavimo sutrikimas (vienkartinės gerklės pojūtis). Riebalų pažeidimas yra įmanomas su pakankamai dideliu skydliaukės dydžiu.

Tirektoksiko gali koreguoti skirtingai. Atsižvelgiant į jo kryptį ir hormonų lygį, įprasta išskirti:

  • lengva forma (subklinikinis). Su juo simptomai yra minimalūs, o tiroksino ir trijodtironino kiekis išlieka normalus, tačiau sumažėja skydliaukės stimuliuojančio hormono kiekis;
  • vidutiniškai sunkus (kliniškai akivaizdus). Tokiu atveju sumažėja skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekis, padidėja tiroksino ir trijodotyronino kiekis. Kuo aukštesnis pastarųjų koncentracija, tuo ryškesnės yra tirotoksikozės simptomai;
  • sunkus Tai labiausiai būdinga difuziniam toksiniam stresui.

Tirektozė yra tirotoksinė krizė arba tireotoksinė koma. Ši gyvybei pavojinga paciento būklė pasireiškia dažniau pasireiškiant difuziniam toksiniam stresui, kuris nėra gydomas ar netinkamai gydomas. Didėjantys kūno poreikiai yra provokuojantys tokios būklės veiksniai. Pavyzdžiui, traumos, infekcinės ligos, sunkus stresas, chirurgija.

Tireotoksinės krizės atsiradimas yra susijęs su didelio kiekio tiroksino ir trijodotyronino įvedimu į kraują, tuo pačiu sumažinant antinksčių hormonus. Krizė būdinga didžiausiam daugumos tireotoksikozės simptomų sunkumui. Jis vystosi greitai, kartais net ir žaibo metu. Kūno temperatūra pakyla iki 40-41 ° C, širdies susitraukimų dažnis padidėja iki 200, kraujospūdis padidėja ryškiai, o po to sumažėja (dėl antinksčių nepakankamumo), kvėpuojant sutrikusi (tampa dažni ir paviršutiniški), atsiranda nenormalus vėmimas ir viduriavimas, gausus prakaitavimas. Išskyrimas su šlapimu sumažėja, o paskui sustoja (išsivysto anurija). Visa tai lydina aštrus psichomotorinis agitacija su deliriu ir haliucinacijomis, kuris tada pakeičiamas ryškia apatija su raumenų silpnumu ir sąmonės netekimas vystosi iki komos. Ši sąlyga reikalauja skubių gaivinimo, kad išgelbėtų paciento gyvenimą.

Diagnostika

Pagrindinis būdas, patvirtinantis tireotoksikozės buvimą, yra laboratorinė diagnozė, visų pirma skydliaukės hormono ir TSH koncentracijos kraujyje nustatymas. TSH sumažėjimas ir tiroksino ir trijodotyronino padidėjimas rodo, kad yra tirotoksikozė. Kitas diagnostikos metodas (antikūnų paieška, ultragarsas, scintigrafija, kompiuterinė tomografija, skydliaukės adatos biopsija) yra naudojamos siekiant nustatyti tiesioginę tirotoksikozės priežastį.

Gydymas

Yra įvairių būdų gydyti tirotoksikozę, o metodai gali būti tiek konservatyvūs, tiek veikiantys. Gydymo pasirinkimas yra grynai individualus, kurį nustato gydantis gydytojas, atsižvelgiant į tireotoksikozės priežastis, kartu sergančias ligas, tirotoksikozės sunkumą, paciento amžių ir kt.

Išsamiau apsvarstykite pagrindinius gydymo metodus:

  • vaistas (konservatyvus) gydymas. Tai apima vaistų, slopinančių skydliaukės hormonų gamybą, vartojimą. Pagrindiniai tokio tipo vaistai yra Mercazolilas ir Tyrozolis. Paprastai narkotikus reikia vartoti ilgą laiką (bent 1-1,5 metų), kontroliuojant bendrojo kraujo ir biocheminio kraujo tyrimo (ALAT, ASAT) rodiklius. Gydymo metu būtina reguliariai stebėti skydliaukės hormonų ir TSH koncentraciją kraujyje, kad būtų galima koreguoti dozę (bandymai turi būti atliekami bent 1 kartą per 3 mėnesius). Vaistų dozė parenkama atskirai, o po hormonų kiekio kraujyje normalizavimo reikia skirti palaikomąjį gydymą. Kartais vaistų terapija skiriama kaip parengiamasis etapas prieš chirurginį gydymą;
  • chirurginis gydymas. Jos esmė - pašalinti dalį arba beveik visą skydliaukės liekaną (tarpinė rezekcija). Jie reaguoja į chirurginį metodą, kai gydymas narkotikais yra neveiksmingas, kai skydliaukės liaukos dydis yra toks didelis, kad apsaugo normalų kvėpavimą ir rijimą, kai liauka yra spaudžiama nervų ir kraujagyslių ryšiais ant kaklo. Skydliaukės pašalinimas sukelia hipotyroidizmą, ty skydliaukės hormonų stygių, kurį kompensuoja nuolatinis vartojimas dirbtinių hormonų iš išorės;
  • gydymas su radioaktyvaus jodo narkotikais. Šio gydymo esmė yra vienkartinių vaistinių preparatų, kuriuose yra radioaktyvaus jodo, kuris absorbuojamas tik skydliaukės ląstelių, suvartojimas. Skydliaukės ląstelės miršta po radiacijos per kelias savaites. Kadangi ląstelės yra sunaikintos, toks gydymas yra negrįžtamas, tai yra iš esmės panašus į greitą skydliaukės pašalinimą. Atitinkamai hipotyroidizmas gali atsirasti po tokio gydymo, kai reikia pakeisti skydliaukės hormonų pakaitinę terapiją. Kartais vienos dozės radioaktyviojo jodo nepakanka, o tireotoksikozė išlieka. Tokiais atvejais juos galima pakartotinai taikyti.

Dažniausiai, gydant tirotoksikozę, adjuvantams naudojami β-adrenerginiai blokatoriai (atenololis, bisoprololis, metoprololis ir kt.) Dėl jų poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai bei pačiam skydliaukės hormonų blokuojančiam poveikiui. Narkotikai padeda sumažinti širdies susitraukimų dažnį ir mažina kraujo spaudimą

Tirekstoksiko gydymui svarbus mitybos rekomendacijas. Maistas turėtų būti didžiausias, turtingas mineralais, turintis daug baltymų, riebalų ir angliavandenių. Neįtraukiami stimuliuojančio poveikio produktai (kava, stipri arbata, prieskoniai, šokoladas ir kt.).

Taigi, tirotoksikozė yra gana dažna endokrinologinė problema. Tai gali būti dėl daugelio priežasčių, kurios ne visada susijusios su skydliaukės patologija. Tyrotoksikozės simptomai yra daug ir įvairūs, turėtų būti vertinami kompleksu, nes kiekvienas iš jų, atskirai paimtas, nenurodo tirotoksikozės. Šios būklės diagnozė yra nustatoma pagal skydliaukės hormonų ir skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekį kraujyje. Pagrindiniai tirotoksikozės gydymo būdai yra vaistų, radioaktyvaus jodo preparatų ir beveik visiško arba dalinio skydliaukės pašalinimas chirurginiu būdu. Nuo tireotoksikozės galite visiškai atsikratyti, tiesiog reikia būti kantriai, o ne prarasti širdį.

"DobroTV", "Ne recepto" pokalbių šou "Hipotiroidizmas ir hipertireozė":

Tirektoksikozė - simptomai

Tirektoksikozė yra hipertirozė, būklė, kai skydliaukės funkcija yra sutrikusi dėl aktyvios tiroksino hormonų T_4 ir trijodotyronino T_3 sintezės. Šių hormonų, taip pat hipofizio, jo hormono - TSH, kūrime dalyvauja ne tik skydliaukė.

Tyrotoksikozės simptomai gali skirtis priklausomai nuo to, kiek šių hormonų koncentracija viršijama. Taip pat svarbu tirotoksikozės priežastis:

  1. Nodular goiteras - šios ligos metu formuojasi mazgai skydliaukės liaukoje, kurie gali būti prastos kokybės ar gerybiniai; jie gydomi pakaitine terapija vartojant sintetinius hormonus, o sunkesniais atvejais - chirurginiu arba radioaktyviuoju terapija; mazgeliai atsiranda dėl didelės liaukos veiklos, todėl pirmiausia atsiranda hipertireozė, o po gydymo - jo veiklos slopinimas, dažnai pasireiškė hipotirozė.
  2. Difuzinis toksinis gūžys yra vadinamoji "Basedow" liga, kuri turi autoimuninį pobūdį; autoimuninė tirotoksikozė, skydliaukės hormonai yra pernelyg dideli, nes dėl jų didelio kiekio jie nuodija kūną ir atsiranda tirotoksikozė; ši autoimuninė liga gali ir toliau būti besimptomis, bet paprastai prasideda smarkiai su tirotoksikoze.
  3. Poakytas tiroiditas yra skydliaukės uždegimas, galintis sukelti virusinę etiologiją.
  4. Perdozavimas hormonų terapijos - pernelyg dideli hormonai organizme gali sukelti ne sutrikusios skydliaukės funkcija, bet pernelyg daug hormonų turinčių narkotikų.

Toksinio poveikio skydliaukei hormonų simptomai ir indikatoriai

Gydytojai išskiria dviejų tipų tirotoksikozę, priklausomai nuo hormono lygio:

  • Tai yra vadinamoji "akivaizdi" tirotoksikozė, todėl TSH lygis sumažėja, o hormonai T_4 ir T_3 padidėja; padidėjęs gali būti vienas iš hormonų;
  • subklinikinė tirotoksikozė - kai sumažėja TSH kiekis, o T_4 ir T_3 yra normalūs arba sumažėję.

Hipofizmo hormono sumažėjimas yra susijęs su tuo, kad šis organas reguliuoja skydliaukės funkcionavimą, taip pat TSH pagalba. Ir kai hipofizė gauna informaciją, kad skydliaukė yra pernelyg aktyvi, ji sumažina TSH srautą į kraują. Kai pasireiškia hipotirozė, hipofizio liga, priešingai, prisidedama prie daugybės TSH aktyvinimo. Todėl, remiantis šiais trimis hormonais, nustatomas tireotoksikozės eiga ir apskritai vertinama skydliaukės liauka.

Kalbant apie autoimuninį tiroiditą, reikia skirti dar du šiuos trijų hormonų - AT-TPO ir AT-TG. Tai antitreoidinių autoantikūnų įvertinimas: AT-TPO - antikūnai prieš tiroperoksidazę, AT-TG - antikūnai prieš tireoglobuliną. Autoimuninis tiroiditas daugeliu atvejų nustato šių rodiklių padidėjimą. Antikūnų indikatoriai padeda patvirtinti autoimuninį sutrikusią skydliaukės funkciją. Kai tireotoksikozė, šie rodikliai turi būti periodiškai imami, siekiant suprasti, kas yra tikroji skydliaukės funkcijos sutrikimo priežastis.

Tyrotoksikozės simptomai gali skirtis ne tik dėl to, kad padidėja ir mažėja hormonų kiekis, bet ir priklausomai nuo šio sutrikimo priežastys.

Pavyzdžiui, Graveso liga, akių tireotoksikozės simptomai yra labai ryškūs pastaraisiais etapais: mokinys nesislėpė už įprastos būklės šimtmečius ir atsiranda akių įstiklinimo efektas.

Kai pasireiškia difuzinis toksinis stresas ir tirotoksikozė, būdingas asbestas - padidėjęs skydliaukės liaukas, kuris pirmosiose stadijose gali būti jaučiamas kaip vienkartinis gerklė, o vėliau plika akimi matomas kaip pakilimas.

Tyrimų moterims metu tirektoksiko pasireiškia simptomais menstruacinio ciklo metu - jo pažeidimas įvyksta ir gali atsirasti nėštumo sutrikimų.

Dėl padidėjusio metabolizmo pacientas turi pastovų apetitą, bet nesulaiko riebalų - priešingai, kūno svoris trūksta. Jei paauglystėje atsiranda tirotoksikozė, organizmas susidaro su nebrandumu.

Apskritai dėl pagreitinto metabolinio proceso pacientams, sergantiems tirotoksikozija, padidėjęs intelektas yra jaunatviškumas, tačiau šie iš pirmo žvilgsnio palankūs simptomai turi savo kainą: pirma, neįmanoma pasinaudoti padidėjusia intelekto dėl padidėjusio jaudrumo ir greito nuovargio ; antra, nuolatinis vidinis stresas daro žmogų nelaimingą ir negali normaliai veikti, trečia, slopina negalios grėsmę ir periodinius išpuolius - aštrių šilumos pojūtį, širdies širdies plakimą, galvos svaigimą, pykinimą ir kartais sąmonės praradimą lemia tai, kad žmogus yra priverstas paklausti apie medicininę priežiūrą.

Tipiškas toksikozės požymis yra drebulys, pernelyg prakaitavimas, šilumos pojūtis, greitas širdies plakimas ir sudėtingame kambaryje yra sunku. Žiemą pacientai gali lengvai suknelę ir atidaryti langus kambaryje.

Dėl intensyvaus širdies veiklos pacientams, sergantiems tirotoksikozija, dažnai siunčiama į kardiologijos skyrių, o jei specialistai nežino galimų endokrininių sutrikimų ir gydo širdį ar nervų sistemą, tai nesukelia laukiamų rezultatų.

Hormoniniai pokyčiai atsispindi ne tik fizinėje, bet ir psichinėje būsenoje - pacientas yra sudirgęs, greitas, ašaras ir, normaliai bendraujant, išsiskiria tirotoksikozė, jis tampa nepakeliamas. Tai nėra bado ženklas - po to, kai hormonai yra kompensuojami, jo asmenybė vėl taps tokia pati.

Tyrotoksikozės sindromas: priežastys, diagnozė, gydymas

Tyrotoksikozė yra sindromas, pasireiškiantis įvairiausiomis žmogaus kūno patologinėmis sąlygomis. Tyrotoksikozės dažnis Europoje ir Rusijoje yra 1,2%

Tyrotoksikozė yra sindromas, pasireiškiantis įvairiausiomis žmogaus kūno patologinėmis sąlygomis. Tyrotoksikozės dažnis Europoje ir Rusijoje yra 1,2% (V. Fadejev, 2004). Tačiau tireotoksikozės problemą lemia ne tiek jos paplitimas, kiek pasekmių sunkumas: įtakojantis medžiagų apykaitos procesus, jis sukelia sunkių pokyčių daugelyje kūno sistemų (širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo, reprodukcinės ir kt.).

Tirektoksikozės sindromas, kurį sudaro didelis hormonų tiroksino ir trijodtironino (T4 ir T3) poveikis tiksliniams organams, daugumoje klinikinių atvejų yra skydliaukės patologijos pasekmė.

Skydliaukė yra ant priekinio kaklo paviršiaus, uždengianti viršutinius trachėjos žiedus priekyje ir šonuose. Būdamas pasagos formos, susideda iš dviejų šonų, sujungtų su sąnario. Skydliaukės klojimas įvyksta per 3-5 savaites nuo embriono vystymosi, o nuo 10-12 savaičių jis įgyja gebėjimą fiksuoti jodą. Tai yra didžiausia endokrininė liauka organizme, ji gamina skydliaukės hormonus (TG) ir kalcitoniną. Skydliaukės morfofunkcinis vienetas yra folikulas, kurio sieną sudaro vienas epitelio ląstelių sluoksnis - tirocitai, o lumenyje yra jų sekretorinis produktas - koloidas.

Tiokritai surenka jodo anijonus iš kraujo ir, prijungdami prie tirozino, pašalina susidariusius trijų ir tetrajodiotyroninų junginius į folikulą. Dauguma trijodotyronino susidaro ne pačioje skydliaukės liaukoje, o kituose organuose ir audiniuose, išsiskiriant jodo atomą iš tiroksino. Jodo dalis, likusi po skilimo, vėl užfiksuota skydliaukės dalimi dalyvauti hormonų sintezėje.

Skydliaukės funkcijos reguliacija yra kontroliuojama pogumburio generuojančio tiritropiną atpalaiduojančio faktoriaus (tireoliberin), kuri atsiranda pagal hipofizės išleidimo skydliaukės stimuliuojančio hormono (TSH), skydliaukę stimuliuojančio gamybos T3 ir T4 įtakos. Tarp skydliaukės hormonų kiekio kraujyje ir TSH yra neigiamas atsakas, dėl kurio išlaikoma jų optimali koncentracija kraujyje.

Skydliaukės hormonų vaidmuo:

Tiretoksikozės priežastys

Skydliaukės hormonų perviršis kraujyje gali būti ligų, pasireiškiančių skydliaukės hiperfunkcija ar jos sunaikinimu, rezultatu - šiuo atveju tirektoksikozė sukelia pasyvų T4 ir T3 vartojimą kraujyje. Be to, gali būti priežasčių, nepriklausančių nuo skydliaukės liaukos - skydliaukės hormonų perdozavimo, T4 ir T3 sekretuojančios kiaušidės teratomos, skydliaukės vėžio metastazių (1 lentelė).

Skydliaukės funkcijos sutrikimas. Pirmoji vieta tarp ligų, kartu su padidėjusiu skydliaukės hormonų formavimu ir sekrecija, užima difuzinį toksinį gūžį ir daugiakampį toksinį stresą.

Difuzinis toksinis gūželis (DTZ) (Basedow-Graves liga, Paryžiaus liga) yra sisteminė autoimuninė liga, turinti paveldimą polinkį, kuris yra pagrįstas stimuliuojančių autoaktyviųjų antikūnų prieš skydliaukės receptorių TSH gamybą. Genetinė predispozicija yra apibūdinama cirkuliuojančių autoantikūnų nustatymu 50% giminaičių DTZ, dažnu HLA DR3 haplotipo nustatymu pacientams ir dažnu deriniu su kitomis autoimuninėmis ligomis. DTZ derinys su autoimuniniu lėtiniu antinksčių nepakankamumu, I tipo diabetu ir kitomis autoimuninėmis endokrinopatijomis vadinamas 2 tipo autoimuniniu poliglanduliniu sindromu. Pažymėtina, kad moterys serga 5-10 kartų dažniau nei vyrai, liga pasireiškia jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms. Paveldima pasipriešinimas veikiant trigerio veiksniams (virusinė infekcija, stresas ir tt), organizme atsiranda skydliaukę stimuliuojančių imunoglobulinų - LATS faktorių (ilgalaikio veikimo tireoidų stimuliatorius, ilgalaikio veikimo skydliaukės stimuliatorius) atsiradimas. Įvesdami sąveiką su skydliaukę stimuliuojančiais hormonų receptoriais ant tirocitų, skydliaukę stimuliuojantys antikūnai padidina hormonų T4 ir T3 sintezę, dėl ko atsiranda tireotoksikozės būklė [2].

Daugiagyslinis toksiškas asbardas - išsivysto su ilgalaikiu lėtiniu jodo trūkumu maiste. Tiesą sakant, tai yra vienas iš sekuliarių skydliaukės ligos patologinių sąlygų grandinės grandžių, kurie susidaro švelniu ir vidutinio sunkumo jodo trūkumo sąlygomis. Difuzinis nektinio toksiško goiterio (DND) patekimas į mezolinį (daugialypį) neotoksinį goitą, tada išsivysto skydliaukės funkcinė autonomija, kuri yra dauginoduliarinio asociacijos patofiziologinis pagrindas. Jodo trūkumo sąlygomis skydliaukė yra veikiama TSH stimuliuojančio poveikio ir vietinių augimo veiksnių, sukeliančių skydliaukės folikulinių ląstelių hipertrofiją ir hiperplaziją, dėl kurios susidaro struma (DND stadija). Skydliaukės mazgų vystymosi pagrindas yra tirocitų mikroheterogenezė - įvairus skydliaukės ląstelių funkcinis ir proliferacinis aktyvumas.

Jei jodo trūkumas išlieka daugelį metų, tada skydliaukės stimuliacija, tampa lėta, sukelia hiperplaziją ir hipertrofiją skydliaukės ląstelėse, kurios turi ryškiausią proliferacinį aktyvumą. Tai lemia laiko atsiradimą židininių tireotitų kaupimosi su tuo pačiu didelio jautrumo stimuliuojančių poveikių atsiradimui. Tolesnės lėtinės hiperstimuliacijos sąlygomis aktyvus tirocitų susiskirstymas ir šio reparacinių procesų fonas vėluoja dėl aktyviųjų mutacijų geno tyrocitų aparatuose, todėl jų autonominis funkcionavimas. Laikui bėgant, autonominių tirocitų aktyvumas mažina TSH ir padidina T3 ir T4 (kliniškai atviros tireotoksikozės fazės) kiekį. Kadangi skydliaukės funkcinės autonomijos formavimo procesas išsiplėtė laiku, jodo sukelta tirotoksikozė pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms - po 50 metų [3, 4].

Tireksikozė nėštumo metu. Tyrotoksikozės dažnis nėščioms moterims siekia 0,1%. Jo pagrindinė priežastis yra difuzinis toksinis gūželis. Kadangi tireotoksikozė mažina vaisingumą, nėščios moterys retai turi sunkią ligos formą. Nėštumas dažnai pasireiškia gydymo metu ar po jo metu dėl tirotoksikozės (nes šis gydymas atkuria vaisingumą). Norint išvengti nepageidaujamo nėštumo, jaunoms moterims, sergančioms tirotoksikozėmis, vartojantiems tionamidus, rekomenduojama naudoti kontraceptikus.

Toksinė skydliaukės adenoma (Plummerio liga) yra gerybinis skydliaukės navikas, besivystantis iš folikulo aparato, autonomiškai hiperproduktyvių skydliaukės hormonų. Toksinė adenoma gali atsirasti anksčiau egzistuojančio netoksinio mazgo, todėl mazginis eutoreidinis goiteras yra laikomas toksiškos adenomos vystymosi rizikos veiksniu. Ligos patogenezė yra pagrįsta autonomine skydliaukės hormonų hiperprodukcija adenoma, kurią nereguliuoja skydliaukę stimuliuojantis hormonas. Adenoma išsiskiria dideliais kiekiais, dažniausiai trijodotyroninu, todėl slopina skydliaukę stimuliuojančio hormono gamybą. Tai sumažina likusio skydliaukės audinio, esančio aplink adenomą, aktyvumą.

TSH sluoksniuotos hipofizės adenomos yra retos; jie sudaro mažiau nei 1% visų hipofizės navikų. Tipiškų atvejų tireotoksikozė vystosi normaliomis ar padidėjusiomis TSH lygmenimis.

Rinkimai atsparumas hipofizės skydliaukės hormono - būklė, kuri nėra neigiamo grįžtamojo ryšio tarp skydliaukės hormono skydliaukės liaukos ir TSH lygio iš hipofizės lygiu, yra būdingas normalus TSH lygio, titro padidėjimo T4 ir T3 ir tirotoksikoze (kaip jautrį kitoms tikslinių audinių skydliaukės hormono yra ne sulaužytas). Šių pacientų hipofizinis navikas nėra vizualizuotas.

Cistine slydimo ir choriocarcinoma išskiria daug chorioninio gonadotropino (CG). Chorioninis gonadotropinas, panašus į TSH struktūrą, sukelia laikiną adenohipofizės skydliaukę stimuliuojančio aktyvumo slopinimą ir laisvo T4 kiekio padidėjimą. Šis hormonas yra silpnas TSH receptoriaus stimuliatorius tireotitais. Kai CG koncentracija viršija 300 000 U / L (tai yra keletą kartų didesnė už didžiausią CG koncentraciją normalaus nėštumo metu), gali atsirasti tirotoksikozė. Šorų ar choriokarcinomų chemoterapijos pašalinimas pašalina tirotoksikozę. Lėtinio hepatito lygis gali žymiai padidėti nėščiųjų toksikozės ir sukelti tireotoksikozę [1].

Skydliaukės sunaikinimas

Skydliaukės ląstelių sunaikinimas, į kurį į kraują patenka skydliaukės hormonai, ir dėl to padidėja tirotoksikozė, yra skydliaukės uždegiminės ligos, tireoiditas. Tai daugiausia trumpalaikis autoimuninis tiroiditas (AIT), kuris apima neskausmingą (tylią) AIT, po gimdymo AIT ir citokinų sukeltą AIT. Be visų šių variantuose, skydliaukės atsirasti pofazovye pokyčius, susijusius su autoimunine agresijos: labiausiai paplitęs Žinoma etapas griauna fazės trumpalaikis tirotoksikoze pakeisti hipotirozė, po kurio daugeliu atvejų yra skydliaukės funkcijos atkūrimas.

Po gimdymo tiroiditas pasireiškia dėl pernelyg intensyvios imuninės sistemos reaktyvacijos po natūralios gestacinės imuninės sistemos slopinimo (atsitraukimo reiškinys). Neskausminga ("tyla") tireoidito forma tęsiasi taip pat, kaip po gimdymo, tačiau tik provokacinis veiksnys nėra žinomas, nepasibaigus nėštumui. Citokinų sukeltas tiroiditas vystosi po įvedimo įvairioms vaisto interferono ligoms [2].

Tireotoksikozės atsiradimas yra įmanomas ne tik dėl autoimuninio uždegimo skydliaukėje, bet ir už infekcinę žalą, kai išsivysto pjūvis granulomatozinis tiroiditas. Manoma, kad poakyto granulomatozinio tiroidito priežastis yra virusinė infekcija. Manoma, kad sukėlėjai yra Coxsackie virusas, adenovirusai, kiaulytės virusas, ECHO virusai, gripo virusai ir Epstein-Barr virusas. Yra pasireiškianti genetinė polinkio į subacutinį granulomatozinį tiroiditą, nes dažnis yra didesnis individams, turintiems HLA-Bw35 antigeną. Pralaidumo laikotarpis (trunkantis keletą savaičių) būdingas mialgijai, viduriavimui būdingai temperatūrai, bendrai prastai sveikatai, laringitui ir kartais disfagijai. Tirektoksikozės sindromas pasireiškia 50% pacientų ir atsiranda esant ryškiems klinikiniams požymiams, tarp kurių yra skausmas vienoje priekinės kaklo pusės pusėje, dažniausiai spinduliuojantis prie ausies ar apatinės žandikaulių toje pačioje pusėje.

Kitos tireotoksikozės priežastys

Narkotikai Tireotoksikozė yra įprasta tirotoksikozės priežastis. Dažnai gydytojas nurodo per dideles hormonų dozes; kitais atvejais pacientai slaptu vartoja pernelyg daug hormonų, kartais norėdami numesti svorį.

T4- ir t3-išsiskiria kiaušidžių teratoma (kiaušidės struma) ir dideli hormonų aktyvūs folikulinės skydliaukės vėžio metastazės yra labai retos tirotoksikozės priežastys.

Klinikinis tirotoksikozės sindromo vaizdas

Širdies ir kraujagyslių sistema. Svarbiausias skydliaukės funkcijos sutrikimo tikslinis organas yra širdis. 1899, R. Kraus žinomas terminas "cardiothyrotoxicosis", kuri yra suprantamas kaip simptomas sutrikimų, širdies ir kraujagyslių sistemai, kurį toksinių pertekliaus poveikiai skydliaukės hormono, kurioms būdingos hiperfunkciją, hipertrofija, degeneracija, infarkto, širdies nepakankamumo ir vystymosi.

Širdies ir kraujagyslių sutrikimų patogenezė, susijusi su tirotoksikozija, yra susijusi su TG gebėjimu tiesiogiai susirišti su kardiomiukais, užtikrinant teigiamą inotropinį poveikį. Be to, didinant adrenoreceptorių jautrumą ir ekspresiją, skydliaukės hormonai sukelia reikšmingų hemodinamikos pokyčių ir ūminės širdies patologijos, ypač sergančių išemine širdies liga, vystymąsi. Sumažėja širdies ritmas, padidėja insulto tūris (EI) ir minutinis tūris (MO), kraujo tėkmės pagreitėjimas, bendrasis ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas (OPS), kraujo spaudimo pokyčiai. Sistolinis slėgis vidutiniškai didėja, diastolinis kraujospūdis išlieka normalus arba mažas, todėl padidėja impulsinis slėgis. Be visų pirmiau minėtų tireotoksikozės, kartu didėja cirkuliuojančio kraujo tūris (BCC) ir raudonųjų kraujo kūnelių masė. Galimybė padidinti BCC priežastis yra serumo lygio eritropoetinu pagal serumo tiroksino lygio pasikeitimo, kuris veda į raudonųjų ląstelių masės padidėjimą,. Kita vertus, didėjant cirkuliuojančio kraujo matuojamo tūrio ir masės kiekiui bei periferinio pasipriešinimo sumažėjimui padidėja impulsinis slėgis ir širdies apkrova diastole.

Pagrindinės širdies ligos klinikinės širdies ligos simptomai, susiję su tirotoksikozija, yra sinusinė tachikardija, prieširdžių virpėjimas (MP), širdies nepakankamumas ir kraujagyslių formos metabolinė forma. Pacientui, sergančiam išemine širdies liga (IHD), hipertenzija, širdies liga, tirotoksikozė tik paspartins aritmijų pasireiškimą. Yra tiesioginė MP priklausomybė nuo ligos sunkumo ir trukmės.

Pagrindinis sinusinės tachikardijos ypatumas yra tas, kad miego metu jis neišnyksta, o šiek tiek fizinis krūvis smarkiai padidina širdies ritmą. Retais atvejais atsiranda sinusinė bradikardija. Tai gali būti dėl įgimtų pokyčių ar sinusinio mazgo funkcijos išnykimo, o jo silpnumo sindromas.

Prieširdžių virpėjimas susidaro 10-22% atvejų, o šios patologijos dažnis didėja su amžiumi. Prasidėjus ligai, prieširdžių virpėjimas yra paroksizminis pobūdžio, o tireotoksikozės progresavimas gali virsti nuolatine forma. Jaunesnio amžiaus pacientams, kuriems nėra vienos širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos, po to, kai skydliaukės liauka yra rezekcinė, arba sėkmingai tireostatiškai gydoma, atstatomas sinusinis ritmas. Be prieširdžių virpėjimas patogenezėje svarbus vaidmuo tenka elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, arba tiksliau, A ląstelėje kalio kiekis sumažėjo miokardo taip pat išeikvojimas nomotropnoy funkcija sinusinis mazgas, kuris veda savo išeikvojimo ir pereiti prie neįprasto ritmo.

Prieširdžių ritmo sutrikimai labiau būdingi tirotoksikozei, o skilvelių aritmijų atsiradimas būdingas tik sunkiai formai. Tai gali būti dėl didesnio priepuolio jautrumo TSH aritmogeniniam poveikiui, palyginti su skilveliais, kadangi dominuojantis beta adrenoreceptorių tankis yra prieširdžių audiniuose. Paprastai skilvelių aritmija pasireiškia kartu su tirotoksikoze ir širdies ir kraujagyslių ligomis. Esant nuolatiniam eutoreozoidui, jie išlieka [5].

Skeleto-raumenų sistema. Padidėjęs katabolizmas sukelia raumenų silpnumą ir atrofiją (tirotoksinę miopatiją). Pacientai atrodo išnaudoti. Raumenų silpnumas pasireiškia vaikščiojant, laipiojant kalną, kylant iš kelių ar kėlimo svorio. Retais atvejais pasireiškia trumpalaikis tireotoksinis paralyžius, tęsiantis nuo kelių minučių iki kelių dienų.

Padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis sukelia neigiamą mineralinį balansą su kalcio praradimu, kuris pasireiškia padidėjusiu kaulų rezorbcija ir sumažėjusiu šio mineralo absorbcija žarnyne. Dėl kalcio rezorbcijos vyrauja kaulinio audinio rezorbcija, todėl padidėja kalcio koncentracija šlapime.

Pacientams, sergantiems hipertiroidizmu, nustatomas mažas vitamino D-1,25 (OH) 2D metabolito kiekis, kartais hiperkalcemija ir parathormono kiekio sumažėjimas serume. Klinikiniu požiūriu, visi šie sutrikimai sukelia difuzinės osteoporozės vystymąsi. Galimas kaulų skausmas, patologiniai lūžiai, slankstelių žlugimas, kifozės susidarymas. Artropatija su tirotoksikozija yra reta, kaip hipertrofinė osteoartropatija su storais pirštų falangais ir periostealinėmis reakcijomis.

Nervų sistema Nervų sistemos sutrikimas su tirotoksikozija pasitaiko beveik visada, todėl anksčiau jis buvo vadinamas "neurotiroidizmu" arba "skydliaukės neuroze". Patologiniame procese dalyvauja centrinė nervų sistema, periferiniai nervai ir raumenys.

Skydliaukės hormonų pertekliaus poveikis visų pirma sukelia neurasteninių simptomų atsiradimą. Tipiniai Skundai padidėjusio jaudrumą, neramumas, dirglumas, obsesinis baimės, nemigos, yra elgesio pasikeitimas - neramumas, tearfulness, pernelyg motorinio aktyvumo, praradimas gebėjimą sutelkti dėmesį (pacientas smarkiai perėjo iš vienos minties prie kitos), emocinis labilumas su nuotaikos svyravimas iš susijaudinimo prieš depresiją. Tikroji psichozė yra reta. Metabolizmo ir depresijos sindromas, vadinamas "apatinė tireotoksikoze", paprastai pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams.

Fobinės apraiškos labai būdingos tirotoksikozei. Dažnai kardiofobija, klaustrofobija, socialinė fobija.

Reaguodama į fizinį ir emocinį stresą atsiranda panikos priepuoliai, kuriuos rodo ryškus pulsų dažnio padidėjimas, padidėjęs kraujospūdis, odos blyškumas, burnos džiūvimas, drebulys panaši drebulys ir mirties baimė.

Neuroziniai tireotoksikozės simptomai nėra specifiniai, o ligos vystymasis ir blogėjimas, jie išnyksta, o tai reiškia sunkių organų pažeidimus.

Tremoras - ankstyvas tirotoksikozės simptomas. Ši hiperkinezė išsaugoma tiek ramybėje, tiek judėjimo metu, o emocinė provokacija padidina jo sunkumą. Drebulys užfiksuoja rankas (Marijos simptomas yra ištemdytų rankų pirštų drebulys), akių vokai, liežuvis ir kartais visas kūnas ("telegraph pole" simptomas).

Ligos pablogėjimas, nuovargis, raumenų silpnumas, pasunkėjęs svorio mažėjimas, raumenų atrofijos progresas. Kai kuriems pacientams, raumenų silpnumas pasiekia ypač didelį sunkumą ir netgi sukelia mirtį. Labai retai gali atsirasti sunkus hipertireozė staiga puola raumenų silpnumu (thyrotoxic hypokalemic periodiškai paralyžius), įdomus, liemens raumenis ir galūnes, įskaitant kvėpavimo raumenis. Kai kuriais atvejais prieš paralyžią atsiranda silpnumas kojose, parestezija ir nenormalus raumenų nuovargis. Paralyžius vystosi greitai. Tokie išpuoliai kartais gali būti vienintelis tireotoksikozės pasireiškimas. Kai nustatoma elektromiografija pacientams, turintiems periodinį paralyžių, polifaziją, veikimo potencialų sumažėjimą, raumenų skaidulų savaiminio aktyvumo buvimą ir fiksacines savybes.

Lėtinė tirotoksinė miopatija atsiranda su ilgu tireotoksikozės eiga, pasireiškiančia progresyviu galūnių raumenų grupių progresaviu silpnumu ir nuovargiu, dažniau nei kojos. Yra sunkumų laipiojimo laipteliai, atsikėlimas nuo kėdės, šukavimas plaukais. Palaipsniui plečiasi proksimalinių galūnių raumenų simetriška hipotrofija.

Tirektoksinis eksoftalmas. Tirektozinis eksoftalmas visada būna tireotoksiko fone, dažniau moterims. Tokių pacientų akių plyšiai yra plačiai atviri, nors nėra eksoftalmos arba jis neviršija 2 mm. Paliperbrinės plyšio padidėjimas atsiranda dėl viršutinio voko įtempimo. Kiti simptomai taip pat gali būti aptiktos: kai žiūrima, kartais matoma skleros linija tarp viršutinio voko ir rainelės (Dalrymple simptomas). Vertinant žemyn, viršutinio voko nuleidimas atsilieka nuo akies obuolio judesio (Graefe simptomas). Šie simptomai atsiranda dėl to, kad padidėja raumenų lygiųjų raumenų tonusas, kad pakelia viršutinį akių voką. Retas mirksėjimas (Stellvag simptomas), akių vokų švelnumas, kai jie yra uždaryti, tačiau akių vokai yra visiškai uždaryti. Ekstrakuliarinių raumenų judesių tūris nepažeistas, akies dugnas liko normalus, akių funkcijos nekenčiamos. Akių padėtis nėra sudėtinga. Naudojant instrumentinius tyrimo metodus, įskaitant kompiuterinę tomografiją ir branduolinį magnetinį rezonansą, orbitos minkštųjų audinių pokyčių nėra. Apibūdinti simptomai išnyksta dėl skydliaukės disfunkcijos medicininės korekcijos fono [6].

Tirekstoksiko akių simptomai turi būti atskirti nuo nepriklausomos endokrininės oftalmopatijos ligos.

Endokrininės oftalmopatijos (Graves) - liga, susijusi su pakenkimais autoimuninių kilmės periorbitinė audinių kurių 95% yra jungiamas su autoimunine skydliaukės ligos. Jis remiasi limfocitine infiltracija visų orbitos formų ir retroorbitinės edemos. Pagrindinis Graves "oftalmopatijos simptomas yra eksoftalmas. Akių raumens edema ir fibrozė apriboja akies obuolio ir diplopijos mobilumą. Pacientai skundžiasi skausmu akimis, fotophobia, ašarojimas. Dėl akių vokų uždarymo ragenos išdžiūvo ir gali išsiskirti. Vaizdo nervo suspaudimas ir keratitas gali sukelti aklumą.

Virškinimo sistema. Maisto vartojimas padidėja, kai kuriems pacientams pasireiškia netinkamas apetitas. Nepaisant to, pacientai paprastai yra ploni. Dėl padidėjusios peristaltikos, išmatos dažnai būna, tačiau viduriavimas yra reta.

Reprodukcinė sistema. Tirektozė moterims mažina vaisingumą ir gali sukelti oligomenorėją. Vyrams spermatogenezė yra slopinama, o stiprumas retai sumažėja. Ginekomastija kartais pasireiškia dėl paspartinto periferinio androgenų konversijos į estrogenus (nepaisant aukšto testosterono lygio). Skydliaukės hormonai padidina globulino, kuris sieja sekso hormonus, koncentraciją ir taip padidina bendrą testosterono ir estradiolio kiekį; tuo pačiu metu liuteinizuojančio hormono (LH) ir folikulus stimuliuojančio hormono (FSH) kiekis serume gali būti padidėjęs arba normalus.

Metabolizmas. Pacientai paprastai yra ploni. Anoreksija vyrauja vyresnio amžiaus žmonėms. Priešingai, kai kuriems jauniems pacientams padidėjęs apetitas, todėl jie priauga. Kadangi skydliaukės hormonai padidina šilumos gamybą, dėl padidėjusio prakaitavimo padidėja šilumos perdavimas, dėl kurio atsiranda lengva polidipsija. Daugelis netoleruoja šilumos. Pacientams, sergantiems insulinu nepriklausančiu cukriniu diabetu ir tirotoksikoze, padidėja insulino poreikis.

Skydliaukė paprastai yra padidinta. Gaubto dydis ir nuoseklumas priklauso nuo tireotoksikozės priežasties. Hiperfunkcinėje liaukoje padidėja kraujo tekėjimas, dėl kurio atsiranda vietos kraujagyslių triukšmas.

Tirektozės krizė - tai visiškas tireotoksikozės simptomų pasunkėjimas, kuris yra rimta pagrindinės ligos komplikacija, kartu su skydliaukės hiperfunkcija (klinikinėje praktikoje dažniausiai būdingas toksinis stresas). Krizės raidai prisideda šie veiksniai:

Krizės patogenezė yra per didelis skydliaukės hormonų patekimas į kraują ir sunkus toksinis žala širdies ir kraujagyslių sistemai, kepenims, nervų sistemai ir antinksčiams. Klinikiniam vaizdui būdingas aštrus susijaudinimas (iki psichozės su meluzijomis ir haliucinacijomis), kuris vėliau pakeičiamas silpnumu, mieguistumu, raumenų silpnumu, apatija. Egzaminas: veidas yra stipriai hiperemiškas; plačiai atidarytos akys (pažymėtas exophthalmos), mirksi retai; stiprus prakaitavimas, dar labiau pakeičiamas sausa oda dėl ryškios dehidratacijos; oda yra karšta, hiperemija; aukšta kūno temperatūra (iki 41-42 ° C).

Didelis sistolinis kraujospūdis (BP), diastolinis kraujospūdis yra žymiai sumažėjęs, esant toliaregystės krizei, sistolinis kraujospūdis labai smarkiai sumažėja, gali pasireikšti ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas; tachikardija iki 200 smūgių per minutę virsta prieširdžių virpėjimu; padidėja dispepsiniai sutrikimai: troškulys, pykinimas, vėmimas, silpni išmatos. Galimas kepenų padidėjimas ir gelta. Tolesnė krizės progreso priežastis yra orientacijos praradimas, ūminio antinksčių nepakankamumo simptomai. Krizinės krizės simptomai dažnai didėja per kelias valandas. Kraujyje TSH negali būti nustatytas, T4 ir T3 lygis yra labai didelis. Pastebima hiperglikemija, padidėja karbamido ir azoto kiekis, pasikeičia rūgščių ir bazės būklė, kraujo elektrolito sudėtis - padidėja kalio kiekis, mažėja natris. Būdingas leukocitozė su neutrofiliniu poslinkiu į kairę.

Diagnostika

Įtarus tirotoksikozę, egzaminas apima du etapus: skydliaukės funkcijos įvertinimą ir skydliaukės hormonų padidėjimo priežastį.

Skydliaukės funkcijos įvertinimas

1. Viso T4 ir laisvo T4 kiekis padidėja beveik visiems pacientams, sergantiems tirotoksikoze.

2. Taip pat padidėja T3 ir nemokamas T3 kiekis. Mažiau nei 5% pacientų padidėja tik bendras T3, o bendras T4 išlieka normalus; tokios sąlygos vadinamos T3 tirotoksikoze.

3. TSH bazinis lygis labai sumažėja, arba TSH nenustatyta. Su tiroliberinu mėginys yra neprivalomas. Širdies ir kraujagyslių sistemos bazinis lygis sumažėja 2% pagyvenusių žmonių, sergančių eutroidizmu. Normalus arba padidėjęs širdies ir kraujagyslių pagrindinis lygis, kuriame yra padidėjęs T4 arba bendras T3 kiekis, rodo TSH pertekliaus sukeltą tireotoksikoziją.

4. Tireoglobulinas. Tireoglobulino koncentracija kraujo serume padidėja įvairiais tirotoksikozės formomis: difuziniu toksišku gooju, poakitu ir autoimuniniu tiroiditu, daugiagysliais toksiniais ir nektyvaus streso, endeminiu gooju, skydliaukės vėžiu ir jo metastazėmis. Vidutinio skydliaukės vėžiui būdingas normalus ar netgi sumažintas tiroglobulino kiekis serume. Tire gliutino koncentracija serume gali neatitikti klinikinių tireotoksikozės simptomų laipsnio.

Šiuolaikiniai laboratoriniai metodai leidžia diagnozuoti du tirotoksikozės variantai, kurie labai dažnai yra vieno proceso etapai:

5. Radioaktyviojo jodo absorbcija (I123 arba I131) skydliaukės liauka. Skydliaukės funkcijai vertinti yra svarbu, kad per 24 valandas būtų imamas mažos radioaktyviojo jodo dozės absorbcijos tyrimas. Per 24 valandas po I123 arba I131 dozės suvartojimo išmatuota skydliaukės uždegimo izotopa, kuri išreiškiama procentine dalimi. Reikėtų nepamiršti, kad radioaktyvaus jodo įsisavinimas labai priklauso nuo jodo kiekio maisto produktuose ir aplinkoje.

Paciento jodo baseino būklė skirtingai vertinama radioaktyviojo jodo absorbcijos įvairiose skydliaukės ligose matavimo rezultatams. Hipertiroksemija su dideliu radioaktyviojo jodo kiekiu yra būdinga toksiniam stresui. Yra daug priežasčių, dėl kurių yra hipertireksemija dėl mažo radioaktyviojo jodo įsisavinimo: jodo perteklius organizme, tiroiditas, skydliaukės hormonų suvartojimas, ekotopinė skydliaukės hormono gamyba. Todėl, kai nustatomas didelis skydliaukės hormonų kiekis kraujyje mažo I123 ar I131 traukulių fazėje, būtina atlikti diferencinę ligų diagnozę (2 lentelė) [7].

6. Radionuklidų nuskaitymas. Skydliaukės veiklos funkcinė būsena gali būti nustatyta atliekant radionuklidų (radioaktyviojo jodo ar technecioumo pertechnetato) surinkimą. Naudojant jodo izotopą, sindigare yra matomos jodo zondo sritys. Neveikiančios zonos nėra vizualizuotos ir vadinamos "šalta".

7. Slopinamieji testai su T3 arba T4. Tireotoksikozei smegenų skydliaukės absorbcija dėl skydliaukės, veikiančios išorinių skydliaukės hormonų (3 mg levotiroksino vieną kartą vidų arba 75 μg / dieną viduje per 8 dienas), nesumažėja. Šis testas neseniai buvo naudojamas retai, nes buvo sukurti labai jautrūs TSH ir skydliaukės liekanų scintigrafijos nustatymo metodai. Mėginys yra draudžiamas širdies ir senyvo amžiaus ligoniams.

8. Ultragarso tyrimas (ultragarsu), arba echografija, arba ultrasonografija. Šis metodas yra informatyvus ir žymiai padeda diagnozuoti autoimuninį tiroiditą, o mažesniu mastu - difuzinį toksinį gūžį.

Nustatyti tireotoksikozės priežastį

Diferencialinė diagnozė ligoms, susijusioms su tireotoksikoze

Iš visų priežasčių, dėl kurių išsivysto tirotoksikozė, labiausiai susiję (dėl jo paplitimo) yra difuzinis toksinis gūžys ir daugiakūninis toksinis stresas. Labai dažnai netinkamo toksinio streso gydymo priežastys yra tik Graves ligos ir daugiaodalinio toksinio streso diferencinės diagnostikos klaidos, nes šių dviejų ligų gydymo metodai skiriasi. Todėl tuo atveju, kai hormoninių tyrimų metu patvirtina paciento tireotoksikozės buvimą pacientui, daugeliu atvejų būtina atskirti Graveso ligą ir skydliaukės funkcinę savarankiškumą (mazginis ir daugiagyslinis ascitas).

Abiem toksinio streso atvejais klinika pirmiausia nustatoma pagal tireotoksikozės sindromą. Atliekant diferencinę diagnozę, būtina atsižvelgti į amžiaus ypatybes: jauniems žmonėms, kuriems paprastai būdinga Graveso liga, daugeliu atvejų pasireiškia klasikinis klinikinis tirotoksikozės vaizdas, o senyvo amžiaus pacientams, turintiems daugialypių problemų mūsų regione toksinis asbardas, dažnai oligozė ir net vienos simptominė tirotoksikozė. Pavyzdžiui, vienintelis jo išprovokavimas gali būti supraventrikulinės aritmijos, kuriam seniai buvo siejama su vainikinių arterijų liga ar nepaaiškinama subfebrilo būklė. Daugeliu atvejų, atsižvelgiant į anamnezę, tyrimą ir klinikinę įvaizdį, galima nustatyti teisingą diagnozę. Graveso ligos požymiai yra jauno paciento amžius, gana nedidelė ligos istorija (iki vienerių metų), skydliaukės skausmas ir sunki endokrininė oftalmopatija. Priešingai, pacientai, turintys daug sinusinio toksinio streso, gali parodyti, kad prieš daugelį metų ar net dešimtmečius jie turėjo nosies ar difuzinį strutą, nedarant įtakos skydliaukės funkcijai.

Skydliaukės scintigrafija: "Graves" liga pasižymi išsklaidytu radiofarmacinio preparato surinkimo padidėjimu, aptikta "karštų" mazgų funkcinės autonomijos arba didelių ir mažų kaupimosi zonų pakitimai. Dažnai atsitinka taip, kad daugybinėse asociacijose didžiausi ultragarsu aptiktys mazgai, pasak scintigrafijos, pasirodo "šalti" arba "šilti", o tireotoksikozė išsivysto dėl pernelyg didelio sąnario aplinkinių audinių funkcijos.

Diferencinė toksinio streso diagnozė ir tiroiditas nesukelia daug sunkumų. Poodinio granulomatinio tiroidito pagrindiniai simptomai yra: negalavimas, karščiavimas, skausmas skydliaukės srityje. Skausmas prasiskverbia prie ausų, didėja rijant arba pasukant galvą. Skydliaukės palpacija yra labai skausminga, labai tanki, mazginė. Uždegiminis procesas paprastai prasideda vienoje iš skydliaukės liaukų ir palaipsniui fiksuoja kitą skilvelę. Paprastai padidėja eritrocitų nusėdimo greitis (ESR), paprastai antititroido autoantikūnai nėra aptikti, skydliaukės liaukos absorbcija dėl radioaktyviojo jodo smarkiai sumažėja.

Laikinas autoimuninis tiroiditas (poodinis limfocitinis tiroiditas) - gimdymo istorija, abortas, interferono preparatų išaiškinimas. Tireotoksinis (pradinis) poūminis požeminio tiroidito etapas trunka nuo 4 iki 12 savaičių, po kurio seka hipotiroido stadija, kuri trunka kelis mėnesius. Skydliaukės scintigrafija: visų trijų tipų trumpalaikio tiroidito tireotoksiškumo stadijoje būdingas sumažėjęs radiofarmacinių preparatų kaupimasis. Ultragarso tyrimas atskleidžia parenchimo echogeniškumo sumažėjimą.

Ūminė psichozė. Paprastai psichozė - skausmingas psichikos sutrikimas, pasireiškia visiškai arba daugiausia yra nepakankamas atspindys realiame pasaulyje pažeidžiant elgesio pokyčių įvairiais aspektais protinę veiklą, paprastai su nebūdingas normalus psichika reiškinių atsiradimo (haliucinacijos, kliedesiai, psichomotorinių, afektinių sutrikimų ir kt.). Toksinis skydliaukės hormonų poveikis gali sukelti ūmią simptominę psichozę (tai yra viena iš bendrų neinfekcinių ligų, infekcijos ir intoksikacijos pasireiškimų). Beveik trečdalis pacientų, kurie buvo hospitalizuoti dėl ūminės psichozės, padidėjo T4 ir be T4. Pusė pacientų, kuriems yra padidėjęs T4 kiekis, taip pat padidėja T3 lygis. Po 1-2 savaičių šie rodikliai normalizuojami be gydymo anti-skydliaukės agentų. Manoma, kad skydliaukės hormonų kiekio padidėjimas yra susijęs su TSH išsiskyrimu. Tačiau TSH lygis atliekant pirminį ligonių, sergančių psichozėmis, tyrimą dažniausiai sumažėja arba yra mažesnis už normos ribą. Turbūt TSH lygis gali padidėti ankstyvoje psichozės stadijoje (prieš hospitalizaciją). Iš tiesų, kai kuriems pacientams, sergantiems priklausomybe nuo amfetaminų, kurie buvo hospitalizuoti dėl ūminės psichozės, nepakankamas TSH sumažėjimas dėl padidėjusio T4 lygio.

Tireotoksikozės sindromo gydymas

Tireotoksikozės gydymas priklauso nuo jo priežasčių.

Toksiškais goitrais

Graveso ligos gydymo metodai ir įvairios skydliaukės funkcinės savarankiškumo klinikinės galimybės yra skirtingos. Pagrindinis skirtumas yra tas, kad skydliaukės funkcinės autonomijos atveju, atsižvelgiant į tireostatikos terapiją, neįmanoma stabiliai atsisakyti tireotoksikozės; po tireostatikų panaikinimo, jis natūraliai vystosi. Taigi, funkcinio savarankiškumo gydymas yra skydliaukės liaukos chirurginis pašalinimas arba jo sunaikinimas naudojant radioaktyvų jodo-131. Taip yra dėl to, kad, nutraukus vaisto vartojimą, visi simptomai atsiranda dėl to, kad tireostazine terapija negali būti visiškai atsisakoma tireotoksikozės. Gripo ligos atveju kai kurioms pacientų grupėms konservatyvios terapijos metu galima stabiliai atsisakyti gydymo.

Ilgalaikis (18-24 mėn.) Tirostatinis gydymas, kaip pagrindinis Graveso ligos gydymo būdas, gali būti planuojamas tik pacientams, kuriems yra nedidelis skydliaukės padidėjimas, nes nėra kliniškai reikšmingų mazgelių. Jei atsinaujina po vieno tireostatikos terapijos, antrojo kurso paskyrimas yra nepatrauklus.

Tiozės terapija

Tiamazol (Tyrozol®). Antityroidinis vaistas, kuris slopina skydliaukės hormonų sintezę blokuojant peroksidazę, kuri dalyvauja tiodino jodavimo procese, sumažina T4 vidaus sekreciją. Mūsų šalyje ir Europoje populiariausi narkotikai yra tiamazolas. Tiamazol sumažina bazinę medžiagų apykaitą, pagreitina skydliaukės jodido pašalinimas, abipusis aktyvavimo padidina sintezę ir atpalaidavimą hipofizės TSH, kuris yra lydimas skydliaukės hiperplazijos. Jis neturi įtakos tirotoksikozei, kuri atsirado dėl hormonų išsiskyrimo po skydliaukės ląstelių (su tiroidito) sunaikinimo.

Vienos Tyrozol® dozės trukmė yra beveik 24 valandos, todėl visą paros dozę reikia išrašyti vienu žingsniu arba padalyti į dvi ar tris vienkartines dozes. Tyrozol® yra dviejų dozių - 10 mg ir 5 mg vienos tabletės tiazialo. Tyrozol® 10 mg dozė leidžia dvigubai sumažinti paciento vartojamų tablečių skaičių ir, atitinkamai, padidinti pacientų atitikimą.

Propiltioracilas. Jis blokuoja skydliaukės peroksidazę ir slopina jonizuoto jodo pavertimą aktyvia forma (elementiniu jodu). Virškinamas teigiamo tirozlobino molekulių tirazino liekanų jodavimas, siekiant formuoti mono- ir diiodotirozę, o taip pat tri- ir tetrajodtironiną (tiroksiną). Ekstrapiroido poveikis yra tetrajodotyronino periferinės transformacijos į trijodotyroniną slopinimas. Pašalina ar silpnina tirotoksikozę. Jis turi goitrogeninį poveikį (padidėjęs skydliaukės kiekis), kurį sukelia padidėjęs skydliaukę stimuliuojančio hormono sekrecija, pasireiškiantys dėl skydliaukės hormonų koncentracijos kraujyje sumažėjimo. Vidutinė paros dozė propiltiorakcilui yra 300-600 mg per parą. Vaistas yra maždaug kas 8 valandas. Profesinė mokykla kaupiasi skydliaukėje. Parodyta, kad profesinių mokyklų dalinis administravimas yra daug efektyvesnis nei vienos visos dienos dozės dozė. Profesinė mokykla turi trumpesnį poveikį nei tiamazolas.

Ilgalaikiam Graves ligos gydymui dažniausiai naudojama blokavimo ir pakeičiamumo schema (antithyroidinis vaistas blokuoja skydliaukės veiklą, levotiroksinas neleidžia vystytis hipotirozei). Jis neturi pranašumų prieš monoterapiją tiamazoliu dėl recidyvo dažnumo, tačiau naudojant dideles tireostatikos dozes galima patikimai išlaikyti eutoreroidizmą; monoterapijos atveju vaisto dozė labai dažnai turi būti pakeista vienu ar kitu būdu.

Vidutiniškai sunkiajai tyrotoksikozei paprastai vartojama apie 30 mg tiazano (Tyrozol®). Atsižvelgiant į šias aplinkybes (maždaug po 4 savaičių), daugeliu atvejų yra įmanoma pasiekti eutroidizmo, kuris bus rodomas normalizuojant laisvą T4 kraują (TSH kiekis ilgainiui bus mažas). Nuo to laiko tiamazolio dozė palaipsniui sumažinama iki palaikymo (10-15 mg), o levotiroksinas (Eutirox®) gydymui pridedamas 50-75 mg per parą. Pacientas, vartojęs nurodytą terapiją 18-24 mėnesius, reguliariai kontroliuoja TSH ir laisvą T4, po kurio jis yra atšauktas. Tiriamojo gydymo metu atsinaujinus pacientui būdingas radikalus gydymas: chirurginis gydymas arba radioaktyviojo jodo terapija.

Beta blokatoriai

Propranololis greitai blokuoja beta adrenerginius receptorius pacientų būklę. Propranololis šiek tiek sumažina T3 lygį, slopindamas periferinę T4 transformaciją į T3. Šis propranololio poveikis nėra susijęs su beta adrenoreceptorių blokados. Paprastai propranololio dozė yra 20-40 mg per burną kas 4-8 valandas. Dozė parenkama taip, kad sumažėtų širdies susitraukimų dažnis 70-90 min. - 1. Išnykus tireotoksikozės simptomams, mažėja propranololio dozė, o po eutiroidizmo vaistas nutraukiamas.

Beta blokatoriai pašalina tachikardiją, prakaitavimą, drebulį ir nerimą. Todėl, vartojant beta blokatorių, sunku diagnozuoti tirotoksikozę.

Kiti beta adrenoblokatoriai yra neveiksmingesni nei propranololis. Selektyvūs beta1 blokatoriai (metoprololis) nesumažina T3 lygio.

Beta adrenerginiai blokatoriai yra ypač skirti tachikardijai, net ir širdies nepakankamumo fone, su sąlyga, kad tachikardiją sukelia tirektoksikozė ir širdies nepakankamumas dėl tachikardijos. Santykinė kontraindikacija vartoti propranololą - lėtinė obstrukcinė plaučių liga.

Jodai

Sotusis kalio jodido tirpalas, kurio dozė yra 250 mg 2 kartus per dieną, daugumai pacientų turi gydomąjį poveikį, bet po maždaug 10 dienų gydymas paprastai tampa neveiksmingas ("pabėgimo" reiškinys). Kalio jodidas daugiausia naudojamas pacientams paruošti operacijas skydliaukės liaukos, kadangi jodas sukelia liaukos konsolidaciją ir mažina jo kraują. Kalio jodidas labai retai naudojamas kaip priemonė ilgalaikiam tireotoksikozės gydymui.

Šiuo metu vis daugiau ir daugiau specialistų visame pasaulyje linkę kokiu tikslu radikalus gydymas Greivso liga yra atspari hipotirozė, kuri yra pasiekiama beveik visiškai pašalintos chirurginio skydliaukės (maksimalus Tarpinė suma rezekcija) arba įvedant pakanka šio dozės I131, po kurio pacientas priskiriamas pakaitinė terapija levotiroksinas. Labai nepageidaujama ekonomiškesnių skydliaukės rezekcijų pasekmė yra daug atvejų, kai po operacijos atsiranda tireotoksikozė.

Šiuo atžvilgiu svarbu suprasti, kad tirotoksikoze patogenezę į Greivso ligos, susijusio daugiausia ne su didelės apimties hyperfunctioning skydliaukės audinio (ji gali būti, nėra didesnė), kaip kilpos skydliaukę stimuliuojančio antikūnai, kurie yra gaminami limfocitai. Taigi, pašalinant operaciją dėl Graveso ligos, ne visa skydliaukės liga kūne palieka "antikūnų prieš TSH receptorių" "tikslą", kuris net ir visiškai pašalinus skydliaukę gali visą gyvenimą skleisti pacientui. Tas pats pasakytina ir apie Graveso ligos su radioaktyviu I131 gydymu.

Be to, šiuolaikiniai levotiroksino preparatai leidžia išlaikyti pacientams, kuriems yra hipotirozė, gyvenimo kokybę, kuri mažai skiriasi nuo sveikų žmonių. Taigi, vaisto levotiroksinas Eutirox® yra pateiktas šešiose būtiniausiose dozėse: 25, 50, 75, 100, 125 ir 150 μg levotiroksino. Įvairios dozės leidžia supaprastinti levotiroksino dozės pasirinkimą ir išvengti būtinybės sutrumpinti piliules norint gauti reikiamą dozę. Taigi, pasiekiamas aukštas dozavimo tikslumas ir, kaip rezultatas, optimalus kompensacijos už hipotirozę. Be to, trūksta būtinybės sulankstyti tabletes gali pagerinti pacientų laikymąsi ir gyvenimo kokybę. Tai patvirtina ne tik klinikinė praktika, bet ir daugelio tyrimų duomenys, kurie tiksliai ištyrė šį klausimą.

Kai kasdien suleista levotiroksino pakaitinė dozė pacientui, praktiškai nėra jokių apribojimų; moterys gali planuoti nėštumą ir gimdyti be baimės pasireikšti tirotoksikozei nėštumo metu arba (dažnai pakankamai) po gimdymo. Akivaizdu, kad praeityje, kai iš tiesų, sukūrė požiūrius į Greivso liga gydyti, o tai reiškia, taupesnį rezekcija skydliaukė, hipotireozė natūraliai laikoma neigiamo rezultato operacijos, nes ekstraktai terapija skydliaukės gyvūnai (tireoidin) negalėjo pateikti tinkamą kompensaciją hipotirozė.

Akivaizdu gydymo su radioaktyviuoju jodu nauda yra:

Vienintelės kontraindikacijos yra nėštumas ir žindymas [4].

Tireotoksinio krizio gydymas. Pradedama vartoti tirostatinius vaistus. Pradinė tiazano dozė yra 30-40 mg per os. Jei neįmanoma nuryti vaisto - įvedimas per zondą. Veiksminga yra 1% Lugolio tirpalo įleidimas į veną, kurio pagrindą sudaro natrio jodidas (100-150 lašų 1000 ml 5% gliukozės tirpalo) arba 10-15 lašų per 8 valandas.

Siekiant kovoti su antinksčių nepakankamumu, vartojami gliukokortikoidiniai vaistai. Hidrokortizonas į veną leidžiamas 50-100 mg 3-4 kartus per dieną kartu su didelėmis askorbo rūgšties dozėmis. Beta adrenoblokatorių rekomenduojama vartoti didelėmis dozėmis (10-30 mg 4 kartus per parą) arba į veną su 0,1 proc. Propranololio tirpalu, pradedant nuo 1,0 ml, kontroliuojant pulsą ir kraujospūdį. Panaikinkite juos palaipsniui. Viduje skiriamas reserpinas 0,1-0,25 mg 3-4 kartus per dieną. Kai išreikšti mikrocirkuliacijos sutrikimai - Reopoligliukinas, Hemodezas, plazma. Norėdami kovoti su dehidracija, reikia 1-2 litrų 5% gliukozės tirpalo, druskos. Vitaminai dedami į lašintuvą (C, B1, B2, B6).

Laikinas autoimuninis tiroiditas tireotoksinio poveikio metu. Tireostatijos paskyrimas nenurodytas, nes nėra skydliaukės hiperfunkcijos. Esant sunkiems širdies ir kraujagyslių sistemos simptomams, skiriami beta blokatoriai.

Nėštumo metu I131 niekada nenaudojamas, nes jis praeina per placentą, kaupiasi vaisiaus skydliaukės liaukose (nuo 10-osios nėštumo savaitės) ir sukelia kretinizmą vaikui.

Nėštumo metu propiltiorakcinas laikomas pasirinktu vaistu, tačiau tiamazolį (Tyrozol®) galima vartoti mažiausią veiksmingą dozę. Papildomas levotiroksino suvartojimas (blokavimo ir keitimo schema) nerodomas, nes dėl to padidėja tireostatikų poreikis.

Jei būtina skydliaukės rezekcija tarp dalių, tai geriau tai padaryti I ar II trimestrais, nes bet kokia chirurginė intervencija III trimestre gali sukelti priešlaikinį gimdymą.

Tinkamai gydant tirotoksikozę nėštumas baigiasi gimdant sveiką vaiką 80-90% atvejų. Priešlaikinio gimdymo ir spontaninių abortų dažnis yra toks pat, kaip ir tuo atveju, kai nėra tireotoksikozės. ЃЎ

Literatūra

V. V. Смирнов, MD, profesorius
N. V. Маказан

Galbūt Norėtumėte Pro Hormonai