ICD-10 antraštė: E22.2

Turinys

Apibrėžimas ir bendra informacija [taisyti]

Nepakankamas vazopresino sekrecijos sindromas

Sinonimai: Parkhono sindromas, cukrinis diabetas, hiperplokinis sindromas

Sindromas netinkamo sekrecijos ADH - ligos charakterizuojamos pernelyg didele sekrecijos nuolatinės ADH (vazopresino) be atitinkamų pokyčius kraujo osmosinį slėgį, todėl per didelio vandens sulaikymo ir hiponatremija vystymosi.

Etiologija ir patogenezė [taisyti]

• Centrinės nervų sistemos ligos: navikai, uždegiminės ligos, trauminė smegenų trauma, smegenų operacija.

• PM: karbamazepinas, vinkristino, tricikliai antidepresantai, monoamino oksidazės inhibitorių, neuroleptikų, fenotiazinai, chlorpropamido, tiazidiniais diuretikais, lizinoprilis, ciklofosfamidu.

• aktyvuojanti mutacija II tipo receptoriaus vazopresino gliukozei (nehrogeninis nepageidaujamo ADH sekrecijos variantas).

Padidėjo sekrecijos ADH centrinės ar negimdinio kilmės, taip pat aktyvinti mutacijos vazopresino receptoriaus II tipo, todėl jo aktyvavimo iš esmės pastoviu nepriklausomai nuo kraujo ir fiziologinius poreikius osmosinį slėgį. Kai tai atsitinka, vandens perteklius reabsorbciją inkstuose, kuri veda prie vandens intoksikacijos ir hiponatremija, sunkumas, kurios priklauso nuo intensyvumo ir apimties sintezės ADH skysčio sunaudotą pacientas.

Klinikiniai apraišai [taisyti]

Kūno svorio padidėjimas ir edemos susidarymas dėl vandens susikaupimo dėl oligurijos paprastai nėra labai ryškus. Pagrindinės ligos simptomai - sutrikusio sąmonės simptomai, kurių sunkumas priklauso nuo hiponatremijos laipsnio.

• Kai natrio koncentracija kraujyje yra mažesnė nei 120 mmol / l (120-150 mmol / l), pacientai kenčia nuo galvos skausmo, svorio padidėjimo, anoreksijos, pykinimo, vėmimo, depresijos, raumenų silpnumo, mieguistumo, raumenų spazmų, mėšlungų.

• Kai natrio kiekis kraujyje yra mažesnis nei 110 mmol / l, pastebima painiavos, sutrikusios sausgyslių refleksų sumažėjimas iki isfleksijos, psichozės, dezorientacijos, raumenų spazmų iki bendrų traukulių, kūno temperatūros sumažėjimo, pseudobulbaro paralyžiaus.

• Toliau sumažinant natrio koncentraciją kraujyje, susidaro koma ir mirtis.

Nepakankamos antidiuritinio hormono sekrecijos sindromas: diagnozė [taisyti]

• Hiponatremija, kartu su atitinkamu kraujo osmoliacijos sumažėjimu.

• Šlapimo osmoliacija viršija plazmos osmoliaciją.

• Natrio išsiskyrimas inkstuose yra didesnis nei 20 mmol / l.

• Arterinės hipotenzijos, hipovolemijos ir ryškus edematozinio sindromo stygius.

• Įprasti inkstai, antinksčiai ir skydliaukės funkcijos.

Būtina išsiaiškinti, kuris pacientas vartoja pacientą (diuretikas, psichotropinius vaistus, vidurius ir tt). Būtina išsiaiškinti, ar jis yra mažai druskos dietos, jo veiksmingumas.

Ištirkite natrio koncentraciją kraujyje, kraujo ir šlapimo osmoliaciją ir natrio išskyrimą per inkstus.

Smegenų MRT, krūtinės ir pilvo kempinlitas, vidinių organų ultragarsas, siekiant pašalinti nepakankamos ADH sekrecijos sindromo navikų genezę, taip pat inkstų funkcijos būklės dinaminius tyrimus.

Diferencialinė diagnozė [taisyti]

Nėra nefrozinis sindromas, kepenų cirozė).

Norėdami tai padaryti, nurodykite mėginį su vandens apkrova, kuri atliekama ryte ant tuščio skrandžio. Paciento padėtis bandymo metu turi būti lenkimas arba atsilenkimas. Kontraindikacijos bandymui yra: sutrikusi inkstų ekskrecijos funkcija, hiponatremija, pastebėtas edema, sunkus somatinis paciento būklė. Tyrimo pradžioje nustatomas šlapimo ir kraujo osmolizmas, natrio kiekis kraujyje, kraujospūdis, kūno svoris, nustatomas edemos nebuvimas arba sunkumas, pastebima paciento bendra gerovė. Tada per 15-20 minučių pacientas turi gerti 20 ml / kg kūno svorio, bet ne daugiau kaip 1,5 litro skysčio (neganguoto stalo vandens) arba švirkšti į veną 0,9% natrio chlorido tirpalo. Per kitas penkias valandas kas valandą išmatuojamas išsiskyręs šlapimas, kraujo spaudimas, kūno svoris, edema ir gerovė. Penktoje bandymo valandoje papildomai tiriamas kraujo osmolizmas ir natrio koncentracija.


Nepakankamo ADH sekrecijos sindromo kriterijai:

• Po skysčių injekcijos šlapimo osmolality mažėja ne daugiau kaip 100 mOsm / kg 2 val.

• Izoliuoti mažiau kaip 65% skysčio, suvartoto po 4 valandų nuo jo įvedimo.

• Izoliuoti mažiau kaip 80% skysčio, suvartoto 5 val. Po jo įvedimo.

• Hiponatremijos vystymasis ir kraujo osmoliacijos sumažėjimas žemiau normos 5 val. Po skysto vartojimo.

[Taisyti.] Noun IPA: vienaskaita [], мн.ч.

Tikslai - osmolalizmo ir natrio koncentracijos kraujyje normalizavimas, pernelyg didelio hidrato pašalinimas.

Ūminio sunkios hiponatremijos atveju kartu su furosemidu skiriamas hipertoninis natrio chlorido tirpalas (3%). Norint pasiekti koncentraciją 125 mmol / l, rekomenduojama didinti natrio koncentraciją 0,5-1,0 mmol / l per valandą. Greitas natrio koncentracijos kraujyje padidėjimas iki 125 mmol / l yra pavojingas, nes gali atsirasti centrinės nervų sistemos pažeidimas (pvz., Centrinė pontininė mielinolizė).

Geriausias būdas gydyti lengvą lėtinę hiponatremiją - apriboti skysčių vartojimą iki 800-1000 ml per parą. Jei pacientas yra sunku išlaikyti tokį režimą, tai yra įmanoma, priskirti demeclocycline esant 0,6-1,2 g / per parą vaisto dozę per burną per kelis kartus arba ličio narkotikų, kurie sukelia grįžtamą arba iš dalies grįžtamas formą nefrogeninis cukriniu Necukrinis efektas plėtros su praėjus ne daugiau 2-3 savaičių.

Prevencija [taisyti]

Kita [taisyti]

Nefrozinio sindromo nepakankamas antidiurezė

Apibrėžimas ir bendra informacija

Nefrogeninis sindromas nepakankamo antidiurezė yra retas genetinis sutrikimas vandens balansas labai panašus į dažniau pasitaikančio sindromo netinkamo ADH sekrecijos ir būdingas euvolemicheskoy, hipotoninį hiponatremija dėl pablogėjusio laisvo vandens išskyrimo ir žemos ar neišmatuojamo lygio plazmoje vazopresino.

Iki šiol buvo apibūdinti 21 patologijos atvejai, labiausiai sutelkti 5 šeimose. Nefrozinio sindromo nepakankamas antidiurezis dažniausiai pasireiškia vyrams.

Nefrogeninis nepakankamo antidiurezės sindromas yra X susijungimas, dažniausiai pasireiškiantis vyrams, o moterys yra asimptominiai nešiotojai (aprašyta tik 3 moterims simptominės hiponatremijos atvejų).

Etiologija ir patogenezė

Nefrogeninis nepakankama antidiurezė sindromas atsiranda dėl funkciniu geno AVPR2 (Xq28), kuri koduoja vazopresino receptoriaus (AVP 2 tipo) mutacija, atitinkamai, nefrogeninis sindromas nepakankamo antidiurezė yra veidrodinis atvaizdas nefrogeninę necukrinis diabetas. Ši mutacija veda prie nuolatinio inkstų kolektorių kanalėlių ląstelių AVPR2 receptoriaus aktyvacijos, dėl ko padidėja laisvo vandens ir šlapimo koncentracijos reabsorbcija. Buvo nustatyti trys šio geno mutacijos, iš kurių 2 buvo aprašytos tik vienam pacientui.

Diagnozės nustatymo laikas svyruoja nuo vienos dienos iki daugiau nei 70 metų. Jei ligos pradžia pasireiškia vaikystėje, dažniausiai hiponatremijos traukuliai. Apibūdinami asimptominiai atvejai moteryse. Nefrogeninio nepakankamo antidiurezės sindromo simptomai yra klasikiniai hiponatremijos encefalopatijos (smegenų edemos) simptomai, tokie kaip pykinimas, vėmimas, galvos svaigimas ir eisenos sutrikimas. Gyvybei kelianti simptomai, susiję su ūmine ir sunkia hiponatremija, niekada nebuvo aprašyti šioje ligoje, tačiau teoriškai jie gali atsirasti.

Pirmas žingsnis diagnozuojant nefrogeninį sindromą yra nepakankamas antidiurezė - nepakankamos ADH sekrecijos sindromo diagnozė. Diagnozės kriterijai: eulolekulinė hipotoninė hiponatremija, padidėjusi šlapimo osmoliacija (> 100 mOsm / kg), padidėjęs natrio šlapimas (> 30 mmol / l), normali skydliaukė, antinksčių, širdies ir inkstų funkcijos, diuretikais. Ligos, kurių atranka vykdoma mutacijų AVPR2: idiopatinė sindromas netinkamo sekrecijos vazopresino su mažomis ar neišmatuojamo lygio vazopresino, šeimos istorija nefrogeninę sindromas netinkamo antidiurezė ar nepaaiškinamos sindromas netinkamo sekrecijos vazopresino vaikystėje. Aptikta mutacija AVPR2 genu patvirtina diagnozę.

Diferencialinė diagnozė. Apskritai diferencinė diagnozė atliekama su nepakankamu vazopresino sekrecijos sindromu.

Nefrogeninio sindromo gydymas. Nepakankamas antidiurezė trunka visą gyvenimą. Skysčių vartojimo apribojimas yra gydymo pagrindas. Daugeliu atvejų pakanka išvengti hiponatremijos vystymosi. Kūdikių skysčių susiaurėjimas yra susijęs su nepakankamos mitybos rizika. Oralinis karbamido įvedimas yra antrasis gydymo etapas, kuris padidina laisvo vandens kiekį (osmosinis diurezė). Tai yra saugus ir gerai toleruojamas vaikų ir suaugusiųjų gydymo būdas, netgi ilgalaikiam naudojimui. Kai kuriems pacientams kasdien negalima vartoti karbamido. Karbamidas taip pat gali būti naudojamas, siekiant ištaisyti ūminę hiponatremiją. Ne peptidas antagonistas su vazopresino receptoriaus (vaptans), kuris buvo užregistruotas sindromo netinkamo sekrecijos vazopresino gydymo buvo neveiksmingos per jų pacientams, sergantiems mutacijos R137C-V2R gydymo, bet gali būti naudinga pacientams, sergantiems naujai aprašytų mutacijų F229V-V2R, remiantis duomenimis, gautais in vitro. Pacientus reikia stebėti dėl numatomo vandens suvartojimo padidėjimo (pratybų, intensyvios karščio) arba pooperacinės perfuzijos atveju.

Neefrogeninio sindromo, esant nepakankamam antidiurėjimui, prognozė yra palanki, jei galima išvengti sunkios hiponatremijos epizodų.

Nepakankamo antidiurezinio hormono sekrecijos sindromas (SNS ADH)

Norėdami suprasti šią patologinę būklę, turėtumėte žinoti keletą pagrindinių žmogaus kūno anatomijos ir fiziologijos koncepcijų.

Kas yra antidiurezinis hormonas ir kokia yra jo funkcija

Antidiurezinis hormonas (ADH) arba vazopresinas yra hormonas, išskirtas iš hipofizio (centrinės endokrininės sistemos organas, esantis apatiniame smegenų paviršiuje).

Antidiurezinis hormonas kontroliuoja skysčių kiekį organizme (padidina jo kiekį), dėl kurio padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris (BCC). Be to, antidiuretinis hormonas sumažina natrio kiekį kraujo plazmoje.

Ligos, kurias sukelia sumažėjęs antidiurezinio hormono išsiskyrimas

Kaip ir daugelis endokrininės sistemos ligų, antidiurikinio hormono išsiskyrimo pažeidimas gali sukelti:

• Padidėjęs antidiurezinio hormono sekrecija;

• mažina antidiurezinio hormono sekreciją;

Sumažėjęs sekrecija ir antidiurezinio hormono stoka sukelia neskaidrumą.

Padidėjęs antidiurezinio hormono sekrecija ir perteklius funkcinis aktyvumas yra sindromas, dėl kurio yra netinkama antidiurikinio hormono sekrecija (SNS ADH).

SNA ADH priežastys

Antidiurezinio hormono kiekio ir aktyvumo padidėjimą gali sukelti:

• Padidėjęs ADH sekrecija, susijusi su centrinės nervų sistemos (CNS) darbu apskritai ir hipofiziu, ypač hipotalamiu (endotoksinė gamyba);

• Padidėjęs ADH sekrecija, susijusi su jo sekrecija už smegenų ribų (egzopinė gamyba);

Šios patologinės sąlygos gali padidinti antidiurikinio hormono sekreciją centrinėje nervų sistemoje:

• centrinės nervų sistemos patologinės būklės (trauma, infekcinės ligos, kraujotakos sutrikimai, įgimtos anomalijos);

• Vaistų, turinčių įtakos ADH sekrecijai, gydymas (antipsichoziniai preparatai, kai kurie priešvėžiniai vaistai, raminamieji preparatai, karbamazepinas);

• Ligos, kurioms būdingas simptominis ADH sekrecijos padidėjimas (lėtinis inkstų nepakankamumas, sumažėjusi skydliaukės funkcija, antinksčių nepakankamumas, skausmo sindromas ir ūminė psichozė);

Priežastys, dėl kurių padidėja funkcinė veikla, ir ADH skaičius, nesusijęs su centrine nervų sistema

Patologinis ADH sekrecijos šaltinis gali tapti naviko ląstelėmis. Kai kuriose piktybinių navikų formose ląstelės gali išskirti ADH. Dažniausiai tai pasireiškia su tokiais navikais:

Smulkialąstelinis plaučių vėžys

• smulkialąstelinis plaučių vėžys (dažniausiai);

• kasos vėžys;

Be to, ne neoplastinės plaučių ligos taip pat dažnai sukelia ADH padidėjimą. Tai yra šios patologijos:

• stafilokokų sukelta pneumonija;

Pagrindinės NNA ADH apraiškos

• natrio kiekio sumažėjimas kraujyje (hiponatremija);

• sumažėjęs kraujo plazmos osmosinis slėgis;

• padidėjusi šlapimo osmoliacija (natrio kiekis joje);

Be to, kuo didesnis vandens suvartojimas, tuo mažiau natrio yra kraujo plazmoje.

ANS ADH klinikinės apraiškos yra susijusios su skysčių susilaikymu, kraujo plazmos skiedimu ir natrio kiekio sumažėjimu.

Skysčių susilaikymas organizme pasireiškia:

• šlapimo kiekio sumažėjimas (oligurija);

• paciento kūno svorio padidėjimas;

• kojų patinimas (esant stipriam natrio kiekio sumažėjimui, patinimas gali nebūti);

Dažnos ADH ADH pasireiškimai:

• Bendra prasta sveikata;

• nepakankamumas ir paciento motorinės veiklos sumažėjimas;

• galūnių drebulys (tremoras);

Kai natrio kiekis kraujo plazmoje sumažėja žemiau 120 mmol / l, pastebimi apsinuodijimo vandeniu simptomai:

• miego sutrikimai;

• apetito nebuvimas arba jo sumažėjimas;

Jei natrio koncentracija kraujyje sumažėja ir toliau, pirmoji vieta pasireiškia šiomis apraiškomis:

• širdies sutrikimas (aritmija);

• dezorientacija į erdvę, vietą, laiką;

Diagnostika

Norėdami diagnozuoti šią patologinę būklę, būtina aptikti konkrečius nukrypimus:

• Natrio plazmos kiekio sumažėjimas (hiponatremija);

• esama kraujo plazmos hipoosmoliacija;

• paciento šlapimo hiperosomoliacijos buvimas (daugiau kaip 300 mosm / kg);

Laboratoriniai tyrimai:

• kraujo ir šlapimo osmoliacijos nustatymas;

• kraujo biocheminė analizė, privalomai nustatant natrio, kalio, chloro kiekį;

• Skydliaukės hormonų ir aldosterono lygio nustatymas;

• Bendrojo baltymo, kalcio, cholesterolio, kreatinino kiekio nustatymas;

Bendras kraujo tyrimas

• geriau smegenų MR arba CT;

• Šoninės projekcijos metu patikrinti kaukolės rentgenografiją, jei neįmanoma pirmojo elemento;

• inkstų ultragarsinis tyrimas;

Gydymo tikslas:

• perteklinio skysčio pašalinimas;

• normalizuoti natrio koncentraciją plazmoje;

Norėdami tai padaryti, naudokite skysčių suvartojimo mažinimą kaip paprastą, prieinamą ir veiksmingą būdą. Gaunamo skysčio kiekis neturi viršyti 1000 ml per dieną;

Tuo atveju, kai pasireiškia NKS ADH, kaip kitų patologijų pasekmė - priežastinės ligos pašalinimas.

Narkotikai, vartojami gydyti:

• ADH veikimo blokatoriai inkstuose - ličio karbonatas, demeklokicinas;

• Centrinis ADH blokatorius - fenitoinas;

Šiuolaikinė ADH antagonistų raida leidžia artimiausioje ateityje kuo veiksmingiau pradėti dirbti su ADH SNS. Atminkite, kad laiku diagnozuojama ir laikomasi visų rekomendacijų - palanki pacientų prognozė.

Nepakankamo antidiurezinio hormono (SNADH) sekreto sindromas: priežastys, gydymas, simptomai, požymiai

Nepakankamo ADH sekrecijos sindromas sukelia padidėjęs ADH antidiurezinio hormono sekrecija), nesant osmoziniams arba voleminiams stimuliams.

Nuo ADH skatina padidėjo vandens pakartotine absorbcija inkstuose, aktyvūs veiksmai ADH veda prie hipervolemija hiponatremija (= viršija vandens atžvilgiu = natrio trūkumu), ir sumažintas šlapimo tūrio.

ADH ne visada didėja, todėl kartais yra pageidautina vartoti SAD (netinkamo antidiurezės sindromas), kuris apibūdina pagrindinį padidėjusio vandens reabsorbcijos ir šlapimo kiekio sumažinimo mechanizmą bendresnėse kategorijose.

Netinkamos antidiurezinio hormono sindromo (SNADH) sekrecijos priežastys

SADH priežastys gali būti:

  • Neurologiniai sutrikimai / traumų: subarachnoidinės hemoragijos, trauminio smegenų pažeidimo, meningoentsenfalit, tūriniai smegenų procesai, hidrocefalija, Guillain-Barre sindromo-, AIDS su smegenų simptomų
  • Hipotalamozės navikai
  • Formuluotės: diuretikų, vaistų (karbamazepino, valproinės rūgšties, lamotrigino), neuroleptikų (pvz, Haldol), antidepresantai (SSRI, triciklių antidepresantų), ir nesteroidinis priešreumatiniai vaistai, ciklofosfamidas, metotreksatas, opiatai ekstazio
  • Piktybinių navikų (plaučių, burnos ir ryklės, kasos, užkrūčio liaukos, skrandžio, dvylikapirštės žarnos, neuroblastomos su antinksčių pažeidimo, šlaplės, šlapimo pūslės, prostatos, limfoma)
  • Plaučių ligos (pneumonija, astma, tuberkuliozė)
  • Operacijos pasekmės, kurias sukelia, pavyzdžiui, skausmas, hipoksija, hipotenzija, narkotikai
  • Alkoholio vartojimo nutraukimas
  • Gliukokortikoidų ar AKTH trūkumas.

Nepakankamo antidiurato hormono (SNADH) sekreto diagnozė

  • Tipiškos laboratorinės SNADH vertės:
    • hiponatremija serume (280 mmol per parą arba natrio koncentracija šlapime> 40 mmol / l
    • šlapimo osmosinis> osmosinis kraujo serumas
  • Atitinkama laboratorinė diagnostika pašalina inkstų nepakankamumą, skydliaukės ir antinksčių funkcijos sutrikimą.
  • Ieškoma, pvz., KT skenavimo arba kaklo MR, kūno organų, pilvo ertmės
  • MRT yra smegenys (uždegimas, smegenų infarktas, masės efektas).

Diferencialinė diagnostika

SNADG būti atskirti nuo smegenų druska netekimo sindromo (TSSPS), kuri, tikėtina dėl padidėjusio sekrecijos prieširdžių (ANP) ir smegenų (BNP) natriurezinių peptidų veda prie inkstų natrio nuostolių ir tokiu būdu padidėjo diurezės, sukelia hipovoleminis hiponatremija.

Izotoninio NaCl tirpalo įvedimas padeda atskirti KSPS ir SNADH. CSAS, dėl to, kad kompensuojamas tūrio deficitas, pagerėja klinikinė įvaizdis. Naudojant SNADH, fiziologinio tirpalo įvedimas gali pabloginti klinikinį vaizdą, nes natris gali būti pašalintas, bet nėra papildomo skysčio, todėl hiponatremija didėja.

Nepakankamos antidiurezinio hormono sekrecijos (SNADH) sindromo gydymas

Būtina, kiek įmanoma, imtis terapinių priemonių, kad būtų pašalintos natrio kiekio priežastys, pavyzdžiui, nutraukti vaistus, atlikti priešvėžinį gydymą.

Būtina apriboti vandens srautą, todėl pirmiausia turėtų būti parenkamas maždaug 500 ml mažesnis tūris nei šlapimo išskyrimas. Skysčių pristatymas per dieną turi būti mažesnis nei 1200 ml.

Toliau pateiktos rekomendacijos taikomos fiziologinio tirpalo išgavimui. Simptomai sergantiems pacientams, sergantiems sunkia hiponatremija, norveginio tūrio perkrovos metu natrio koncentracija serume turėtų padidėti 1-2 mmol / l / h (pvz., 3% NaCl + 20 mg furosemido į veną).

Į lengvas arba vidutinio sunkumo hiponatremija ir nespecifinių simptomų (pvz, galvos skausmas, nuovargis) rekomenduojama natrio pakeitimą lėta infuzija fiziologinio tirpalo su natrio koncentracijos kraujo plazmoje padidėjimo 0,5-1 mmol / l / h intervale.

Įspėjimas: sureguliuoti ne per greitai! Per dieną natrio koncentracija turėtų padidėti ne daugiau kaip 10 mmol / l (arba 18 mmol / l per 48 valandas), nes kitaip padidėtų centrinio pontino ir ekstrapontino mieli noso rizika. Iš pradžių laboratorinis monitoringas atliekamas kas 2-3 valandas! Kai simptomai susilpnėja, intraveninis pakaitalas gali būti užpildytas arba sulėtėjęs.

Jis turi stiprią antidiurezinio veiksmą desmopresino (Minirin), kuris yra patvirtintas naudoti su centrinės necukrinis diabetas ir dėl galvos smegenų sužalojimo poliurija; Atsargiai: vandens susilaikymas su hiponatremijos pavojumi. Desmopresino turi gomestaticheskim veiksmų ir yra naudojamas, pavyzdžiui, hemofilijos, kraujavimas iš trombocitų funkcijos atveju, ir kepenų cirozė gydomųjų sutrikimų hemostazės.

Narkotikų terapijos antagonistai su vazopresino receptoriaus-2 (pvz, tolvaptanom), dar nėra sukurta klinikinėje praktikoje, nes duomenų apie nuotolinio pasekmių yra dar nėra (be to, šį brangaus terapija).

Smegenų sindromu, vartojant hidrokortizoną ar fludrokortizoną, gali sumažėti natrio išskyrimas šlapimu.

Pirmoji pagalba dėl nepakankamos antidiurezinio hormono sekrecijos (SNADH) sindromo

1 lentelė. Neteisingo antidiurezinio hormono sindromo sekrecijos priežastys

  • Galvos trauma
  • Smegenų augliai ar abscesai
  • Meningitas arba encefalitas
  • Subarachnoidinė kraujavimas
  • Baltasis karstas
  • Plaučių arba kasos vėžys
  • Limfoma
  • Timoma
  • Tuberkuliozė
  • Pneumonija arba empiema
  • Cistinė fibrozė arba lėtinė obstrukcinė plaučių liga
  • Narkotikai
  • Chlorpropamidas
  • Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo
  • Vinkristinas. vinblastinas
  • Ciklofosfamidas. fenotiazinai
  • Monoamino oksidazės inhibitoriai
  • Tricikliniai antidepresantai
  • Tiazidiniai diuretikai
  • Hipotiroidizmas
  • Gliukokortikoidų trūkumas
  • Skausmas, pykinimas
  • Idiopatinės kilmės veiksniai

Viskas apie liaukas
ir hormonų sistema

Žmogui hormonų pusiausvyra organizme yra labai svarbi. Gedimas bet kurioje liaukoje gali sukelti sunkių pasekmių. Jei pasireiškia hipotalaminas ir padidėja hormono ADH (vazopresinas) sekrecija, gali pasireikšti tokia patologija, kaip Parkhono sindromas.

Žmogaus latakai atlieka didžiulį vaidmenį asmeniui, kuris daro įtaką ne tik vidinių sistemų darbui, bet ir jo elgesiui

Kodėl jums reikia vazopresino?

Šis hormonas yra suformuotas tiek vyrams, tiek moterims, atliekantis daugybę svarbių funkcijų. Vasopresinas, arba, kaip dar vadinamas antidiuretic hormonu (ADH), reguliuoja vandens kiekį organizme. Ji išlaiko reikiamą kiekį organizme, didina šlapimo koncentraciją ir mažina jo kiekį iš inkstų. Taigi žmonėms dehidratacija nėra sveika būklė.

Taip pat antidiurezinis hormonas veikia širdies ir kraujagyslių sistemos būklę. Jis padidina kraujagyslių ir vidinių organų tonas, susiaurina kapiliarų liumeną, padidina kraujo spaudimą. Esant nepakankamam sekretui, žmogaus kraujo krešėjimas pablogėja, gali išsivystyti kraujavimai ir pasirodyti kraujagyslių plokštelės.

Kita svarbi vazopresino funkcija - agresyvios elgsenos reguliavimas. Jis aktyviai dalyvauja žmogaus atminties procesuose, taip pat vaidina socialinio elgesio vaidmenį. Būtent šis hormonas yra atsakingas už vyrų tėvų meilę ir meilę partneriui.

Vasopresinas dalyvauja daugybėje medžiagų apykaitos procesų, todėl jo įprastas turinys organizme yra toks svarbus.

Kas yra Parkhona sindromas?

Nepageidaujamos antidiurezinio hormono sekrecijos sindromas išsivysto dėl padidėjusio vazopresino sekrecijos dėl hipotalamino. Tai taip pat pavojinga, kaip nepakankama sekrecija. Kartais Parhona sindromas taip pat vadinamas cukraus neturinčiu cukriniu diabetu, nes jis turi panašių simptomų.

Svarbu! ADH hipersekrecija gali būti tinkama, kai organizmas turi papildyti vandens balansą. Tai yra visiškai normalus reiškinys, susijęs su dideliu kraujo netekimu ar tam tikrų vaistų vartojimu.

Nepakankamas hormono išsiskyrimas dažniausiai susidaro su sunkiomis ligomis. Parkhono sindromo vystymosi priežastis gali būti:

  1. Onkologinės ligos (dažniausiai smulkialąstelinis plaučių vėžys).
  2. Kvėpavimo sistemos ligos (pneumonija, tuberkuliozė, astma, cistinė fibrozė ir kt.).
  3. Pažeista infekcinio ir kito pobūdžio centrinė nervų sistema (įskaitant traumą, kraujagysles, medžiagų apykaitos sutrikimus).
  4. Vaistų, skatinančių vazopresino sekreciją, vartojimas.
  5. Neurochirurginės operacijos.

Parhona sindromui visada pridedama hiponatremija, tai yra natrio jonų koncentracijos kraujyje mažėjimas

Simptomai ligos

Kadangi Parkhono sindromas retai vystosi savaime, pirmiausia žmogus jaučia pagrindinės ligos simptomus. Tačiau dėl onkologijos ar pneumonijos būklė gali pablogėti, jei padidėja hipotalamino funkcija. Tokiu atveju atsiranda šie simptomai:

  • svorio padidėjimas arba, priešingai, staigus sumažėjimas ir anoreksija;
  • tušas;
  • pykinimas ir vėmimas;
  • galvos svaigimas;
  • miego sutrikimas;
  • mieguistumas, silpnumas, mieguistumas;
  • rankos drebulys;
  • raumenų mėšlungis.

Toliau plintant patologijai, išryškėja Parhona sindromo neurologiniai simptomai, ty traukuliai, dezorientacija, aritmija ir net koma.

Parkhono sindromo simptomai vystosi palaipsniui, todėl žmogus retai iš karto supranta, kad prie pagrindinės ligos buvo įtrauktos naujos problemos.

Tokių simptomų atsiradimas turėtų būti priežastis, kodėl kreiptis į endokrinologą ir bandymai siekiant patikrinti hormoninio fono būklę.

Diagnostika

Remiantis išoriniais požymiais, labai sunku nustatyti hipotalamino hiperfunkciją, nes jo simptomai yra panašūs į cukrinį diabetą ir gali būti kartu su vėžiu. Todėl, norint tinkamai diagnozuoti, būtina išlaikyti tam tikrus testus:

  1. Bendras kraujo tyrimas.
  2. Analizė urinais.
  3. Kraujo biocheminė analizė.

Jei žmogus nekenksmingas nuo onkologinių ir sunkių uždegiminių ligų, būtina patikrinti jo virškinimo sistemos, širdies raumens, taip pat kepenų būklę. Todėl gydytojas gali nukreipti pacientą į ultragarso ir EKG. Papildomi egzaminai nustatomi atskirai.

Gydymas

Parkhono sindromo gydymui ypatingas dėmesys skiriamas ligai, kurios komplikacija tapo tokia. Vidaus organų patologijos simptomų ir priežastinių daiktų sumažinimas leis organizmui optimaliai sintetinti hormonus, o paciento būklė gali pagerėti.

Svarbu! Jei nestebite ligos priežastys, praėjus tam tikram laikui po gydymo pabaigos, sindromo simptomai nepakankamo ADH sekrecijos atsinaujins.

Labiausiai pavojinga Parkhono sindromo komplikacija yra hiponatremija. Su progresavimu, tai gali sukelti komą ir net mirtį.

Sindromo gydymas atliekamas ligoninėje. Hipertoniniai tirpalai ir diuretikai yra skirti pacientui. Vandens suvartojimas taip pat ribojamas (daugiausiai 500-1000 ml per dieną) kartu su druskos suvartojimu. Natrio junginiai yra įvedami į veną, o speciali dieta yra nustatyta.

Pacientas turi atsisakyti vaistų, kurie gali sukelti nepakankamos ADH sekrecijos (antidepresantų, antipsichotikų, barbituratų, opiatų ir kt.) Sindromo vystymąsi.

Europos ligonių gydytojai paranso sindromui gydyti išrado narkotinių medžiagų grupę - vaptanus. Jie naudojami vazopresino veikimui inkstuose blokuoti, taip stabilizuojant paciento būklę. Praktikoje aktyviai vartojamas vaistas Tolvaptanas.

Svarbu bet kokio amžiaus metu stebėti endokrininės sistemos būklę, todėl kasmet reikia atlikti kraujo tyrimus.

Nepakankamo antidiurezinio hormono (SNADH) sekreto sindromas: priežastys, gydymas, simptomai, požymiai

Hipersekrecijos ADH - pirmaujanti pasireiškimas patologinės būklės, kuris yra vadinamas netinkamo sekrecijos ADH sindromas.

Nepakankamo ADH sekrecijos sindromas (SNADH) siejamas su per dideliu ar netinkamu ADH sekrecija ar veikimu, prie kurio pridedama:

  • hiponatremijos praskiedimas su klinikinėmis hipervolemijos simptomais (taip pat vadinama euvolemija);
  • sumažėjęs osmosinis plazma;
  • vandens išsiskyrimo su šlapimo kiekio sumažėjimu pažeidimas.

Kadangi ne visiems pacientams padidėja ADH kiekis, terminas "netinkamas" naudojamas sindromo pavadinimui, o ne "padidėjusi" ADH sekrecija. Kai kurie autoriai taip pat išskiria tikrą SNADH iš "nefrogeninio nepakankamo antidiurezės" (sukelto inkstų mechanizmų, išskyrus ADH veikimą).

Yra keturi SNADH tipai.

  • Tipas 1 - nenuspėjama ADH hipersekrecija, nesusijusi su plazmos osmoliacija, dažniausiai atsiranda (40%) ir paprastai sukelia naviko, išskiriančio ADH.
  • 2 tipas - "sutrikusi osmoso instaliacija", kai osmoreguliacija atliekama apatinėje osmoso normos ribose.
  • Tipas 3 - "osmosoato defektas", kai osmoreguliacija būna įprastai tol, kol kraujo krešulyje išsivysto hipotenzija, ir nepaisant to, ADH sekrecija tęsiasi.
  • Tipas 4 - vazoprsino sekrecija yra normaliai reguliuojama, bet yra galimybė ADH receptorius pažeisti arba alternatyvus ADH išsiskiria.

Neteisingos antidiurezinio hormono sindromo sekrecijos priežastys

Neteisingo antidiurikinio hormono sekrecijos sindromo simptomai ir požymiai

Svorio padidėjimas.

Netikėtas sąmonės netekimas.

Nepaisant to, kad ADH hipoglikemija ir hipersekrecija yra priešingos (simetriškos) būsenos, ne visas simptomų šių būsenų rinkinys yra simetriškas, o tik kai kurie. Tai yra naudinga gydytojui atlikti tokią analizę, kad būtų lengviau įsiminti "simetriškus" (priešingus) endokrininių ligų simptomus, atspindintį ligų patogenezės simetriją: hormono hipoekranizmą ar hipersekreciją. Be to, simetriniai simptomai, kaip taisyklė, yra specifiniai - jie randami ribotam endokrininių ligų diapazonui ir todėl yra diferencinės diagnostikos paieškos organizavimo pagrindas.

Simetriniai simptomai, pažeidžiantys antidiurezinio hormono sekreciją

Kiti simptomai, pažeidžiantys ADH sekreciją, jei ne tie patys, yra simetriški.

Simptomų ir požymių patologija

Jei pacientas su SNADH sunaudoja normalią skysčio tūrį, dėl to, kad padidėja ADH sekrecija, jis išlieka organizme. Hipertrolemija stimuliuoja prieširdžių natriurezinio peptido sekreciją, kuri padidina natrio nuostolius šlapime. Kaip rezultatas, kraujo skiedimas ir padidėjimas natrio išsiskyrimas į kraujo natrio kiekis patenka (hiponatremija), ir kraujo osmosinis slėgis yra sumažintas.

ADH padidėjusios sekrecijos šaltinis gali būti hipofizės (90% atvejų) arba negimdos sekrecijos. SNADH atveju yra keletas būdų, kaip pažeisti ADH sekreciją:

  • nereguliarios ADH sekrecijos smailės, dažniausiai iš negimtinių navikų;
  • nepakankamai padidėjęs ir nepatvirtintas bazinis ADH lygis;
  • ADH sekrecijos slopinimo slenkstinės vertės pažeidimas: žemas nei įprastas osmosinio plazmos lygis stimuliuoja ADH sekreciją.

SNADH dažnai būna hipuricemijos priežastis dėl padidėjusio šlapimo rūgšties atpalaidavimo dėl vazopresino VI receptoriaus stimuliacijos.

Interleukinas-6 sukelia SNADH nepatogumų, uždegimo ir streso atveju, nes jis stimuliuoja ADH sekreciją.

Daugelis plaučių ligų yra sujungtos su SNADH, nors daugeliu atvejų SNADH vystymo mechanizmas yra neaiškus. Labiausiai tikėtinas veiksnys yra interleukinas-6, nes jis stimuliuoja ADH sekreciją tiek in vitro, tiek in vivo.

Akivaizdu SNADH mechanizmo plėtra smulkialąsteliniame plaučių vėžyje, kai vėžio ląstelės sintetinasi ir išskiria ADH ar ADH tipo medžiagas, kurios yra imunologiškai ir biologiškai neatskiriamos nuo ADH, sintezuotų hipotalamyje.

Netinkamo antidiurezinio hormono sekrecijos sindromo diagnostika ir diferencinė diagnostika

Šie kriterijai yra SNADH diagnostikos įrankiai.

  • Veiksminga osmoliacija (EO) yra sumažinta, apskaičiuojama pagal formulę: EO = 2 (Na + + K +) + glikemija (natrio ir kalio koncentracijų mEq / l matmenys ir gliukozės koncentracija kraujyje mmol / l).
  • Nepakankamai padidėjęs šlapimo osmosinis kiekis (koncentracija) serume hipoosmolizacijos fone.
  • Klinikiniai euvolemijos požymiai, nepaisant serumo hipoemozės, t.y. nėra hipovolemijos (tachikardijos, ortostatinės hipotenzijos) ar hipervolemijos (periferinės edemos, ascito) simptomų.
  • Nepaisant įprasto natrio ir vandens suvartojimo, padidėja natrio išsiskyrimas šlapime.

Norint galutinai nustatyti SNADH diagnozę, reikia nustatyti pirmiau minėtus simptomus. Tačiau kartais diagnozei patikrinti atliekamas vandens apkrovos bandymas.

Vandens apkrova

Kontraindikacijos. Šis testas nenustatytas pacientams, kurių kraujyje yra Na 5 mEq / l, daugiausia hipovolemijos metu. Pacientams, sergantiems SNADH 20, nė viena natrio koncentracija ar bent jo turinys nepasikeitė

SUNDROMAS, KURIUOSE NEGUSLUOTAS ADH APSKRITIS

Etiologija

• Neurochipofizė
• CNS liga. Pastebėta, kad po epilepsijos priepuolių, taip pat pacientams, sergantiems TBI, smegenų navikais ir psichinėmis ligomis, pasireiškė pernelyg didelis ADH išsiskyrimas.
• Plaučių liga. SADH aprašyta tuberkuliozei ir bronchinei astmai. Manoma, kad šis mechanizmas yra dėl J receptorių stimuliavimo plaučių kraujotakos sistemoje, dėl kurio hipofizio liauka atpalaiduoja ADH
• Pirminis ir antrinis antinksčių nepakankamumas. Pernelyg didelė ADH išsiskyrimas atsiranda dėl gliukokortikoidų, slopinančių ADH išsiskyrimą, trūkumo
• hipotirozė
• Narkotinių medžiagų besąlyginė SNADG
• Chlorpropamidas ir klofibrate gali padidinti ADH išsiskyrimą ir padidinti inkstų kanalėlių jautrumą ADH poveikiui.
• Tiazidiniai diuretikai tiesiogiai sukelia ADH išsiskyrimą
• Psichiką veikiantys vaistai (pvz., Fenitoinas) padidina ADH sekreciją iš hipofizio
• Idiopatinis SNADH (hidroksilio sindromas arba Parhona sindromas) yra neskaidrios etiologijos sindromas, kuriam būdingas padidėjęs ADH aktyvumas, pasireiškiantis skysčių susilaikymo požymiuose organizme (trumpalaikiai kūno svorio pokyčiai, edema, periodinė oligurija)
• Ektopinis SNADH yra stebimas kai kuriuose navikuose, galinčiuose gaminti ADH tipo peptidą, pvz., Avižų ląstelių karcinoma plaučių ar Hodžkino limfomos. Pathogenesis. ADH perteklius sukelia vandens sulaikymą ir padidina ekstraląstelinio skysčio kiekį, kurį kompensuoja padidėjęs natrio išsiskyrimas su šlapimu. Dėl per didelio natrio išsiskyrimo šlapime kliniškai reikšmingo skysčio kiekio padidėjimas (ty edema ar arterinė hipertenzija) nepastebėta. Tačiau dėl vandens susikaupimo ir natrio nuostolių išsivysto hiponatremija - kardinalus SNADH simptomas. Kai sumažėja vandens suvartojimas, nepastebėta panašių įvykių seka, o natrio kiekis serume nesumažėja.

Klinikinis vaizdas

nustatytas pagal hiponatremiją (254 p.)

Laboratorinė diagnostika

• Žemas serumo hiponatremija su maža osmoliacija
• Dienos šlapimo išskyrimas iš natrio yra didesnis nei 20 mEq / l, nepaisant mažo natrio kiekio serume; šlapimo osmoliacija yra didesnė už osmosinį kraujo serumą. Kitos hiponatremijos priežastys (pvz., Sumažėjęs natrio vartojimas) sukelia natrio susilaikymą inkstus, kurių išsiskyrimas per dieną yra mažesnis nei 20 mEq / L.

Specialūs tyrimai

• Krūtinės ląstos radiografija, siekiant pašalinti plaučių patologiją
• Smegenų MRT pašalina organinę patologiją.

Diferencialinė diagnostika

• Fiziologinė ADH perprodukcija dehidratacijos metu
• Antinksčių nepakankamumas
• Padermės sutrikimas (pvz., Širdies nepakankamumas, nefrozinis sindromas, cirozė), pasireiškiantis hiponatremija.

Gydymas

• Skysčių vartojimo apribojimas iki 500-1000 ml per dieną
• Hiponatremijos korekcija (254 p.).
Taip pat žiūrėkite hiponatremiją.
Sumažinimas. SADH - nepakankamos ADH sekrecijos sindromas

?22,2 ° Indro nepakankamas antidiurezinio hormono sekrecija

Pastaba

Pirmą kartą šis sindromas buvo aprašytas Parkhon 1933 m. Ir susiejamas su pirminiu ADH pertekliumi. Vėliau terminas Parkhono sindromas pradėjo žymėti idiopatinę SHADH formą.

Tipiškos neurohipofizės patologijos formos: cukrinis diabetas, nepakankamo ADH sekrecijos sindromas; priežastys, mechanizmai ir sutrikimų pasireiškimas organizme.

Neurohipofizės patologija sukelia ADH-endokrinopatijų (ADH nepakankamumo ar viršijimo pasekmių) vandens balansą. Tai apima centrines diabeto insipidus formas (ADH nepakankamumas) ir nepakankamos ADH sekrecijos sindromą (ADH poveikis yra nereikalingas).

Diabetas insipidus (diabetas insipidus)

vystosi dėl nepakankamo ADH poveikio.

1.Poliūrija. Dienos diurezė paprastai yra 3-15 litrų, kartais iki 20-30 litrų. Tuo pačiu metu šlapimas turi labai mažą osmoliaciją. Mechanizmas: ADH poveikio stoka sukelia skysčių reabsorbcijos sumažėjimą inkstų kanalėlių metalinėse dalyse. Dėl to inkstai pašalina daug nekoncentruoto šlapimo kiekio.

2. Kraujo plazmos, vidinės ląstelės ir skysčių hiperosmolaliacija. Mechanizmai: padidėjusi filtravimas inkstų skysčio glomeruluose, esant normaliam jonų, neorganinių ir organinių junginių absorbavimui, ląstelių ir audinių hipohidratūrai, hemokoncentracija dėl poliurijos.

3. Hipernatremija. Mechanizmai: aktyvuodami aldosterono gamybą, išsiskyrimą ir poveikį padidėjusios kūno hipohidracijos sąlygoms ir hipovolemijos vystymuisi. Dėl to padidėja Na + reabsorbcija inkstuose ir padidėja jo kiekis kraujo plazmoje.

4. Polidipsija - padidėjęs skysčių vartojimas dėl patologiškai sustiprėjusio troškulio. Pacientų išgėrusių skysčių kiekis svyruoja nuo 3 iki 15, kartais 30 litrų per dieną. Jei nėra galimybės papildyti skysčių nuostolius, atsiranda gyvybei pavojinga hiperosmolinė hipohidrato atsiradimas. Mechanizmas: hipotalamio troškulio centro neuronų aktyvacija dėl kraujo plazmos hiperozmozijos ir kūno ląstelių hipohidrato.

Nepakankamo ADH sekrecijos sindromas (SNADG)

atsiranda dėl ADH pasekmių ir yra būdinga oligurija ir edema.

Pagrindinį vaidmenį plėtojant SNADH atlieka du tarpusavyje sujungti pradiniai ryšiai: centrogeninis ir pirminis glandulys.

  1. Centrogeninis. Jis pasižymi neurogenine kortical-subcortical stimuliacija ADH susidarymo hipotalamyje ir jo transportavimas į neurohipofizę.
  2. Pirminis liaukinis. Šiuo atveju mes kalbame apie du patogeniškumo variantus: pernelyg didelę gamybą ir širdies nepakankamumą, kurį sukelia hipotalaminiai neuronai, ir nepageidaujamą ADH sekreciją.
  1. Oligurija Mechanizmas: reikšmingas skysčių reabsorbcijos įjungimas inkstų kanalėlių distalinėse dalyse, veikiant ADH. Padidėjęs vandens reabsorbcija ir sumažėjęs diurezė.
  2. Kūno svorio padidėjimas. Mechanizmas: skysčių susilaikymas organizme (pernelyg hidratuotas). Vanduo kaupiasi audiniuose ir kraujyje, o tai padidina kūno svorį.
  3. Hiponatremija.
  4. Padidėjęs natrio kiekis šlapime. Mechanizmas: organizmo perhidracija, stimuliuojanti Na + išsiskyrimą inkstais.

5. Psichoneurologiniai sutrikimai. (mieguistumas, sutrikusi sąmonė). Mechanizmas: neuronų patinimas smegenyse, būdingas vadinamojo "apsinuodijimo vandeniu" būkle.

Tipiškos neurohipofizės patologijos formos: cukrinis diabetas, nepakankamo ADH sekrecijos sindromas; priežastys, mechanizmai ir sutrikimų pasireiškimas organizme.

Neurohipofizės patologija sukelia ADH-endokrinopatijų (ADH nepakankamumo ar viršijimo pasekmių) vandens balansą. Tai apima centrines diabeto insipidus formas (ADH nepakankamumas) ir nepakankamos ADH sekrecijos sindromą (ADH poveikis yra nereikalingas).

Diabetas insipidus (diabetas insipidus)

vystosi dėl nepakankamo ADH poveikio.

1.Poliūrija. Dienos diurezė paprastai yra 3-15 litrų, kartais iki 20-30 litrų. Tuo pačiu metu šlapimas turi labai mažą osmoliaciją. Mechanizmas: ADH poveikio stoka sukelia skysčių reabsorbcijos sumažėjimą inkstų kanalėlių metalinėse dalyse. Dėl to inkstai pašalina daug nekoncentruoto šlapimo kiekio.

2. Kraujo plazmos, vidinės ląstelės ir skysčių hiperosmolaliacija. Mechanizmai: padidėjusi filtravimas inkstų skysčio glomeruluose, esant normaliam jonų, neorganinių ir organinių junginių absorbavimui, ląstelių ir audinių hipohidratūrai, hemokoncentracija dėl poliurijos.

3. Hipernatremija. Mechanizmai: aktyvuodami aldosterono gamybą, išsiskyrimą ir poveikį padidėjusios kūno hipohidracijos sąlygoms ir hipovolemijos vystymuisi. Dėl to padidėja Na + reabsorbcija inkstuose ir padidėja jo kiekis kraujo plazmoje.

4. Polidipsija - padidėjęs skysčių vartojimas dėl patologiškai sustiprėjusio troškulio. Pacientų išgėrusių skysčių kiekis svyruoja nuo 3 iki 15, kartais 30 litrų per dieną. Jei nėra galimybės papildyti skysčių nuostolius, atsiranda gyvybei pavojinga hiperosmolinė hipohidrato atsiradimas. Mechanizmas: hipotalamio troškulio centro neuronų aktyvacija dėl kraujo plazmos hiperozmozijos ir kūno ląstelių hipohidrato.

Nepakankamo ADH sekrecijos sindromas (SNADG)

atsiranda dėl ADH pasekmių ir yra būdinga oligurija ir edema.

Pagrindinį vaidmenį plėtojant SNADH atlieka du tarpusavyje sujungti pradiniai ryšiai: centrogeninis ir pirminis glandulys.

  1. Centrogeninis. Jis pasižymi neurogenine kortical-subcortical stimuliacija ADH susidarymo hipotalamyje ir jo transportavimas į neurohipofizę.
  2. Pirminis liaukinis. Šiuo atveju mes kalbame apie du patogeniškumo variantus: pernelyg didelę gamybą ir širdies nepakankamumą, kurį sukelia hipotalaminiai neuronai, ir nepageidaujamą ADH sekreciją.
  1. Oligurija Mechanizmas: reikšmingas skysčių reabsorbcijos įjungimas inkstų kanalėlių distalinėse dalyse, veikiant ADH. Padidėjęs vandens reabsorbcija ir sumažėjęs diurezė.
  2. Kūno svorio padidėjimas. Mechanizmas: skysčių susilaikymas organizme (pernelyg hidratuotas). Vanduo kaupiasi audiniuose ir kraujyje, o tai padidina kūno svorį.
  3. Hiponatremija.
  4. Padidėjęs natrio kiekis šlapime. Mechanizmas: organizmo perhidracija, stimuliuojanti Na + išsiskyrimą inkstais.

5. Psichoneurologiniai sutrikimai. (mieguistumas, sutrikusi sąmonė). Mechanizmas: neuronų patinimas smegenyse, būdingas vadinamojo "apsinuodijimo vandeniu" būkle.

Parhona sindromo gydymas

Parkhono sindromo priežastys

Paroso sindromas arba nepakankamos antidiuritinio hormono sekrecijos sindromas padidėja padidėjusio hipotalamino ir hipofizio skilties skilties funkcijos laikotarpiu, kuris pasireiškia pernelyg dideliu vazopresino gamyba. Sutrikimas yra simptomų kompleksas, kurį sukelia kūno sotųjimas su hormono vazopresinu, kartu su kraujo plazmos onkotinio ir osmosinio slėgio sumažėjimu, hiponatremijos vystymusi ir perteklinio skysčio organizmo uždelsimu.

Antidiurezinis hormonas (ADH) arba vazopresinas gali būti pagamintas per daug, nes fiziologinis atsakas į hipofizės galinę dalį yra susijęs su tam tikrais stimulais - tokia hiperprodukcija yra tinkama. Jis vystosi, reaguojant į didžiulį kraujo netekimą, diuretikų vartojimą, hipovolemiją, hipotenziją ir panašias sąlygas, siekiant išlaikyti vandens ir druskos homeostazę organizme.

ADH hiperprodukcija kartu su simptomais, tokiais kaip hiponatremija, kraujo plazmos ir šlapimo hiposemuliacija reiškia, kad procesas nereguliuojamas, ir šiuo atveju simptomų kompleksas vadinamas cukraus neturinčiu antibiotiku, Parmonos sindromu arba nepakankamu antidiurizmo hormono sekretu. Sindromas gali išsivystyti dėl nereguliuojamos ADH sekrecijos ir nepriklauso nuo osmozinių ir neosmotinių stimulų, tačiau gali būti dėl padidėjusio ADH poveikio distalinio nefrono ląstelėms.

Antidiurezinis hormonas tiesiogiai veikia šlapinimosi procesą, būtent sustiprina nefronų tekantį vandenį. Su hipofizio užpakalinės skilties nepakankamumu sumažėja reabsorbcija, dėl ko plinta poliureja ir dehidratacija.

ADH sekrecija didėja esant didėjančiam kraujo osmosiniam slėgiui ir jo tūrio mažėjimui, tai yra reflektoji reakcija į osmoreceptorių stimuliavimą, daugiausia tiems, kurie yra lokalizuotos somatinių arterijų sienelėje, aortoje ir kairiajame atriume. Skausmingas poveikis, emociniai sukrėtimai, nikotinas, morfinas, eteris padidina ADH sekreciją. Šiuo atžvilgiu kyla pavojus, kad bus vandens apsinuodijimas kūnu.

Parhona sindromo priežastys apima tam tikras veiksnių grupes:

  • centrinės nervų sistemos ligos - navikai, uždegimas, galvos traumos, smegenų operacija;
  • plaučių ligos - tuberkuliozė, aspergiliozė, pneumonija, empiema, sarkoidozė, bronchų astma, bronchiolitas, plaučių abscesas;
  • ektopinis ADH sekrecija - smulkialąstelinis plaučių vėžys, mezotelioma, limfosarkoma, tymoma, kasos vėžys, prostatos vėžys, šlapimo pūslelinės vėžys;
  • tam tikrų vaistų vartojimas - karbamazepinas, vinkristinas, tricikliniai antidepresantai, monoaminooksidazės inhibitoriai, antipsichotikai, fenotiazinai, chloropropaidas, tiazidiniai diuretikai, lisinoprilis, ciklofosfamidas;
  • aktyvuojanti mutacija II vazopresino receptoriaus genuose.

Pažeidimo mechanizmas yra tas, kad centrinio arba ektopinio genezės sekrecijos padidėjimas sukelia beveik nuolatinį aktyvavimą nepriklausomai nuo kraujo osmolizmo ir organizmo fiziologinių poreikių. Tokiu atveju inkstai pernelyg intensyviai reabsorbuojami, o dėl to atsiranda vandens apsinuodijimas ir hiponatremija, kurių sunkumas priklauso nuo hormono sintezės intensyvumo ir paciento sunaudoto skysčio tūrio.

Parkha sindromui būdingi tokie simptomai, kaip didžiausias jo derinys:

  • skirtingo sunkumo sutrikusio sąmonės simptomai;
  • galvos skausmas, mieguistumas;
  • pykinimas ir / arba vėmimas;
  • raumenų silpnumas, raumenų spazmai ir kartais mėšlungis;
  • kartais anoreksija;
  • depresija, psichozė, dezorientacija;
  • įvairių svorio padidėjimo laipsnių ir patinimas dėl vandens sulaikymo ir oligurijos;
  • kūno temperatūros sumažėjimas;
  • sveriama būsena, pseudobulbar paralyžius, ir po to, kai nėra tinkamos pagalbos, vystosi koma.

Parhona sindromas yra diagnozuotas pagal kelis kriterijus. Hiponatremija, kartu su atitinkamu kraujo osmoliacijos sumažėjimu. Šlapimo osmoliacija viršija osmosinį plazmą. Natrio išsiskyrimas inkstuose yra didesnis nei 20 mmol / l. Arterinė hipotenzija, hipovolemija ir ryškus edematinis sindromas nėra. Inkstai, skydliaukė ir antinksčiai veikia normaliai.

Vykstant istorijai, būtina nustatyti, kokius vaistus vartoja pacientas, ar ji seka mažai druskos dietą, ir kaip ji yra veiksminga. Laboratoriniai tyrimai nustato natrio koncentraciją kraujyje, kraujo ir šlapimo osmoliaciją, natrio išskyrimą per inkstus.

Kraujo osmoliacija yra katijonų, anijonų ir neelektrolitų koncentracijos, t. Y. visos kinetiškai aktyvios medžiagos dalelės 1 litre tirpalo. Jis išreiškiamas milliosmolais litre (mosm / l). Paprastai kraujo plazma yra 280-300 mosm / l, o šlapime - 600-1200 mosm / l.

Kaip gydyti Parhono sindromą?

Pagrindinis gydymo tikslas - normalizuoti osmolarumą ir natrio koncentraciją kraujyje, tada pašalinti pernelyg didelį vandens kiekį. Ūmine hiponatremija patartina kartu su furosemidu naudoti hipertoninį 3% natrio chlorido tirpalą. Natrio koncentracija kraujyje turėtų padidėti 0,5-1,0 mmol / l greičiui iki 125 mmol / l koncentracijos. Reikia nepamiršti, kad greitas natrio kiekio padidėjimas kraujyje yra pavojingas, ypač kai jis viršija 125 mmol / l. Tokiu atveju yra didelė centrinės nervų sistemos pažeidimo tikimybė, pvz., Centrinė pontino mielinolizė.

Geriausias būdas gydyti nekomplikuotą lėtinę hiponatremiją - apriboti skysčių vartojimą iki 800-1000 ml per parą. Jei pacientui sunku atlaikyti tokį gydymą, rekomenduojama vartoti 0,6-1,2 g dozę per dieną, vartojant kelias dozes. Alternatyva gali būti ličio preparatai, dėl kurių pasireiškia grįžtama ar dalinai grįžtama nefrogeninio diabeto forma, kai po kelių savaičių didžiausias poveikis pasireiškia.

Jei Parhona sindromas atsiranda po neurokirurginių operacijų, jis dažnai atsiranda dėl riboto skysčių suvartojimo ir papildomo druskos suvartojimo. Sunkiais atvejais jo gydymas yra intraveninis hipertoninių tirpalų vartojimas kartu su diuretikais.

Kokios ligos gali būti susijusios

Nepakankamo antidiurezinio hormono sekreto sindromas nepriklauso nuo vystymosi, tačiau dažniausiai lydimas gana sudėtingų ligų ir fiziologinių sutrikimų. Tai apima:

  • onkologinės plaučių, kasos, prostatos, šlapimtakių ligos;
  • bakterinės ligos - tuberkuliozė, pneumonija, plaučių abscesas, bronchiolitas;
  • alerginis ligos pobūdis - bronchinė astma;
  • sisteminės ligos - sarkoidozė.

Parhona sindromo gydymas namuose

Parkhono sindromo gydymas namuose nėra įmanomas. Namuose galite pereiti išgyvenimo laikotarpiu ir toliau laikytis mažai druskos dietos ir atidžiai stebėti skysčių kiekį organizme.

Kokie vaistai gydomi Parhona sindromu?

  • Demeklociklinas yra antibiotikas iš tetraciklino grupės.
  • Furosemidas yra greitai veikiantis diuretikas, diuretikas, kuris padidina natrio ir chloro išsiskyrimą.

Parmonos sindromo gydymas liaudies metodais

Parkhono sindromo su liaudies preparatais gydymas yra nepriimtinas dėl to, kad tokiomis priemonėmis nėra atstatomas vandens ir druskos balansas.

Parkhono sindromo gydymas nėštumo metu

Parhona sindromo gydymas nėštumo metu nesiskiria nuo kitų pacientų kategorijų.

Galbūt Norėtumėte Pro Hormonai